La creación de nuevas neuronas provoca la pérdida de antiguos recuerdos

Un equipo internacional de investigadores ha estudiado por qué es tan difícil rememorar algunos momentos del pasado. Los resultados de este trabajo, realizado en roedores y publicado esta semana en Science, sugieren que la neurogénesis –la generación de nuevas neuronas– es la responsable del olvido de ciertos recuerdos en varias especies, incluido el ser humano.

Para crear nuevos recuerdos, las neuronas se encuentran en un proceso de formación constante en el hipocampo del cerebro. Este hecho ha llevado a un grupo de científicos del Hospital para Niños Enfermos de Toronto (Canadá) y del Instituto Integral Ciencias Médicas de Toyoake (Japón) a preguntarse si la integración de nuevas neuronas también puede desestabilizar viejos recuerdos.

“Sabemos que existe una limpieza de memoria ya que, mientras nos acordamos muy bien de lo que hemos hecho en el último par de horas, es muy difícil recordar con el mismo detalle lo que estábamos haciendo hace una semana o un mes. Aunque no todos los recuerdos son olvidados; los más importantes se consolidan en el córtex”, explica a Sinc Paul Frankland, coautor del trabajo e investigador de la institución canadiense.

Hasta la segunda mitad del siglo XX se negaba la creación de neuronas después del nacimiento. Pero hoy en día se sabe que se siguen produciendo durante toda la vida debido a la diferenciación de las células madre.

Estudios previos ya habían mostrado que las neuronas nuevas se integran en las redes neuronales preexistentes para participar en el procesamiento de información. En la última década se ha reforzado la hipótesis de que la neurogénesis –la generación de nuevas neuronas– es necesaria para el aprendizaje y la recuperación de la memoria.

Sin embargo, el nuevo trabajo, realizado en ratones, cobayas y otros pequeños roedores y publicado en el último número de la revista Science, apunta que al reorganizar las conexiones cerebrales también se promueve el olvido.

“Pensamos que la neurogénesis tiene un doble efecto sobre la memoria. La integración de nuevas neuronas en el hipocampo parece facilitar la codificación de nuevos recuerdos, pero al mismo tiempo ayuda a limpiar los viejos”, aclara Frankland. “Esta limpieza es importante ya que ayuda a la memoria a trabajar de una manera más eficiente”.

Durante el experimento, los investigadores utilizaron leves descargas eléctricas para provocar que dichos roedores temiesen un determinado entorno. A continuación dejaron que algunos animales usaran la rueda para hacer ejercicio, ya que anteriores investigaciones ya demostraron que el ejercicio físico aumenta de manera natural los niveles de neurogénesis.

Los científicos comprobaron que los ratones que se habían ejercitado con la rueda habían olvidado en gran medida el temor que se les había inducido, mientras que los ratones que no corrieron parecían recordar vivamente las descargas eléctricas con las que habían sido aleccionados.

Para los autores, los resultados revelan claramente que existe una correlación sustancial entre neurogénesis y olvido. La codificación de nuevos recuerdos implica la remodelación de la red sináptica preexistente, lo que implica la perdida de información ya almacenada.

Implicaciones también en humanos

Por otro lado, se suministró una droga que reduce la tasa de neurogénesis a los roedores lactantes, ya que en este periodo es en el que se producen más neuronas nuevas. Este procedimiento mostró que los ratones que habían tomado el fármaco inhibidor eran mejores en la retención de recuerdos respecto a sus homólogos no tratados.

Finalmente, los investigadores analizaron los efectos que tiene la creación de nuevas neuronas sobre el nivel de olvido en degús y cobayas, pues ambos nacen con las neuronas ya maduras y no experimentan tanta neurogénesis en la infancia como los ratones.

Así, se demostró que las crías de estos animales poseían altos niveles de retención, ya que no olvidaban el miedo inducido con la misma rapidez que las crías de ratón. Pero
cuando se les administró a esta otra especie un medicamento que estimula la neurogénesis, estos roedores empezaron a olvidar su temor.

“Las conclusiones de nuestro trabajo también son relevantes para los humanos”, afirma Frankland. “Sin duda, los niños pueden formar recuerdos de eventos particulares, pero simplemente no pueden mantener esta información y la olvidan”.

Tomado de: EL BOLETIN.COM

A más edad, peor sueño y memoria

Vinculan el envejecimiento cerebral con un deterioro de la calidad del sueño y de la memoria.

El envejecimiento en los humanos se relaciona con una pérdida gradual de las células cerebrales, las alteraciones del sueño y la disminución de la función de memoria, empero el modo en que se encuentran vinculados estos factores no se acababa de resolver. Un estudio reciente sugiere que la clave de la reducción de la memoria en la senectud reside en el sueño más ligero que acompaña al envejecimiento del cerebro.

Los investigadores de la Universidad de California en Berkeley hallaron en su trabajo que las personas mayores experimentan una fase profunda del sueño menor que sus contrapartes más jóvenes, fenómeno que han asociado de forma directa con un peor rendimiento de la memoria. Asimismo, el ensayo ha revelado que las personas mayores presentan una menor capacidad de recordar información novedosa tras dormir en comparación con los sujetos jóvenes.

El experimento

El equipo dirigido por Bryce Mander, de la Universidad de California en Berkeley, reclutó a a un total de 33 probandos sanos, 18 de los cuales contaba con unos 20 años, mientras que la edad de los 15 restantes se encontraba entre los 60  los 70 años largos. Pidieron a los participantes que memorizaran una lista de pares de palabras. Al cabo de 10 minutos, se solicitó a cada uno de ellos que nombrara los vocablos que acababa de aprender.

Tras ello, dejaron dormir a los probandos, circunstancia que los científicos aprovecharon para registrar  su actividad cerebral mediante electroencefalografía. A la mañana siguiente, los participantes debían repetir algunas de las palabras de la lista que habían aprendido el día anterior. Se volvió a medir su actividad cerebral, esta vez con resonancia magnética funcional.

Los resultados

Aunque los individuos jóvenes y los adultos mayores recordaban más o menos igual cantidad de palabras al cabo de 10 minutos de aprenderlas, tras un período de sueño los resultados diferían: los adultos mayores puntuaron un 55 por ciento más bajo en la prueba de memoria que los probandos veinteañeros. También mostraron una disminución significativa en las ondas cerebrales lentas asociadas con el sueño profundo (este era un 75 por ciento menor que en los participantes más jóvenes).

Los autores relacionan la alteración del sueño profundo que observaron en los adultos mayores con el deterioro de la memoria; de hecho, los probandos que manifestaron una actividad de ondas lentas menor recordaban menos pares de palabras. Asimismo, asocian esas diferencias con una reducción de la materia gris en la corteza prefrontal medial. «Sabemos desde hace décadas que el sueño se interrumpe en los adultos mayores, pero no sabíamos por qué», explica Mander. Y continúa: «Nuestros hallazgos muestran que el deterioro del cerebro y las alteraciones de la memoria y el sueño no son independientes, sino que están relacionados entre sí».

Ondas de la memoria

Se sabe que el sueño refuerza las memorias recientes. Por otra parte, se piensa que las ondas cerebrales lentas aumentan la transferencia de información desde el hipocampo (estructura cerebral crucial para la memoria) a otras partes del cerebro para el almacenamiento a largo plazo. Sin embargo, algunos científicos piden prudencia ante los resultados, ya que las diferencias anatómicas observadas podrían indicar una neurodegeneración temprana, no simplemente una pérdida natural de volumen cerebral. Según advierte Roxanne Sterniczuk, de la Universidad de Halifax: «La imposibilidad de examinar los cerebros de los participantes en relación a posibles patologías resulta una limitación importante. Sería interesante seguir con el estudio de estos mayores a lo largo del tiempo, o añadir un grupo de probandos con demencia para comparar las diferencias entre unos y otros».

Mander opina: «La interrupción del sueño es aún más pronunciada en el allzhéimer. Por ello, un siguiente paso sería ver si la interrupción del sueño en estas poblaciones se halla asociado con los síntomas de su memoria. De ser así, centrarse en el sueño podría reducir algunos de sus déficits.»

Tomado de: Investigación y ciencia

La función de los priones en la memoria

Una reacción en cadena como la que causa la enfermedad de las vacas locas contribuiría a mantener los recuerdos duraderos.

La proteína Tob (verde) se une a la proteína Orb2A (rojo) y la mantiene inalterada en la neurona, lo que permite una reacción en cadena que contribuye a mantener los recuerdos. [Nicolle Rager Fuller, Sayo–Art]

Los priones, la familia de proteínas conocidas por causar la encefalopatía espongiforme bovina, o enfermedad de las vacas locas, y otros trastornos neurodegenerativos, como el párkinson, pueden desempeñar una función importante en las células sanas.

El trabajo del premio nóbel Eric Kandel sobre la memoria ayudó a revelar que los animales fabrican y utilizan los priones en el sistema nervioso como parte de una función esencial: la estabilización de las sinapsis que constituyen los recuerdos a largo plazo. Tales priones no son infecciosos, pero a escala molecular se encadenan de la misma manera que sus homólogos patógenos. Un estudio reciente de Kausik Si, del Instituto Stowers de Investigación Médica y exalumno de Kandel, demuestra que la acción del prion se halla estrechamente controlada por la célula, y puede ser activado cuando se necesita formar un nuevo recuerdo a largo plazo.

Los priones son proteínas con dos propiedades inusuales. Por un lado, pueden cambiar entre dos configuraciones posibles: una que es estable por sí misma y otra que puede originar cadenas. Por otro lado, la segunda versión debe ser capaz de provocar un cambio de forma en otras proteínas para que se unan a la cadena, la cual puede crecer indefinidamente y dar lugar a agregados.

Los agregados producidos en las enfermedades priónicas son tóxicos para la célula, pero hay un tipo de cadenas proteicas que desempeñan una función en las neuronas sanas. Tales reacciones en cadena son la solución a un dilema al que se enfrenta la célula: mantener un recuerdo de modo permanente cuando ya se han terminado los procesos celulares que lo han originado.

A una neurona le supone un enorme esfuerzo mantener un recuerdo. Necesita sintetizar continuamente una variedad de proteínas en la sinapsis, el pequeño espacio de comunicación entre una célula y otra. No obstante, mientras que una neurona puede poseer numerosas sinapsis, la síntesis de proteínas que se encadenan y mantienen la conexión solo se produce en lugares específicos. Pero ¿por qué el proceso solo ocurre en ciertas sinapsis y no en otras? ¿Cómo se activa el primer prion?

Mecanismo molecular

El trabajo llevado a cabo por Si con la mosca del vinagre contribuye a responder estas preguntas. Su equipo ha descubierto cómo activa la célula el mecanismo responsable de la persistencia de la memoria y cómo puede estabilizarse un recuerdo en el momento justo y en el lugar correcto.

Antes de que se forme un recuerdo, las neuronas de una mosca presentan en abundancia una versión del prion Orb2B. Aunque esta puede cambiar de forma para dar lugar a los agregados característicos de los priones, no puede iniciar el proceso sin la proteína relacionada Orb2A. Si y sus colaboradores han desentrañado la maquinaria que controla la función de Orb2A. En concreto, una proteína llamada Tob se une a Orb2A y hace que esta se mantenga inalterada en la neurona.

Aunque los estudios sobre la función de los priones se han basado hasta ahora en levaduras, babosas de mar, moscas y ratones, el prion CPEB puede operar del mismo modo para conservar los recuerdos en humanos. Los investigadores concuerdan en que los próximos pasos consistirán en desarrollar mejores técnicas para ver en qué parte del cerebro se activan los priones y profundizar en su proceso de regulación. Una cuestión candente: cuando olvidamos algo, ¿significa que la reacción en cadena del prion se ha detenido?

Tomado de: http://www.investigacionyciencia.es/noticias/la-funcin-de-los-priones-en-la-memoria-11867

Apenas 300 milisegundos bastan para un recuerdo

Apenas 300 milisegundos le bastan al cerebro humano para generar un recuerdo, el tiempo que tardan las "neuronas de concepto" en relacionar imágenes, según un reciente descubrimiento de científicos argentinos.

Este nuevo acercamiento al misterio de la memoria humana llega de la mano de los argentinos Rodrigo Quian Quiroga, director del Centro de Neurociencia Sistémica de la Universidad de Leicester en Gran Bretaña, y Hernán Rey, que acaban de publicar su hallazgo en la revista Current Biology.

"En general, la formación de memoria involucra una asociación de conceptos. Por ejemplo, 'recuerdo haberme encontrado con un amigo cuando fui al cine' implica dos conceptos: 'un amigo' y 'fui al cine' que se asocian para formar una nueva memoria que es la de haber encontrado a un amigo en el cine", explicó a Efe Quian Quiroga.

"Ya hace un tiempo mostramos que hay neuronas en el cerebro que codifican conceptos. Esas neuronas el cerebro las usa para formar memoria y tienen un tiempo de disparo", aclaró, en conversación telefónica desde Gran Bretaña.

"Una vez que llega el estímulo sensorial, como ver a una persona, 300 milisegundos después esa neurona dispara (un impulso) y ese es el tiempo durante el cual la neurona se activa para la formación de memoria", continuó.

Este fenómeno es diferente a otros procesos cognitivos -como por ejemplo decidir sobre si tomar un taxi o ir en autobús o prestar atención a algo que te emociona-, ya que involucran a otras neuronas, en otras áreas del cerebro, y otros tiempos.

Quian Quiroga y su equipo estudian la respuesta del cerebro en pacientes candidatos a cirugía por epilepsia, a los que se evalúa mediante electrodos en distintas áreas del cerebro que registran la actividad neuronal.

"Un electrodo es como una aguja que tiene un milímetro de diámetro y permite escuchar la actividad de las neuronas, como si introdujeras un micrófono dentro del cerebro de una persona y pudieras escuchar", explicó Quian Quiroga.

La memoria está distribuida en distintas partes del cerebro, no hay una geografía específica que ejerza de "baúl de los recuerdos", pero sí que hay un área específica involucrada en su formación: el hipocampo.

"Si no tenemos esa área no podemos generar nuevas memorias, hay muchas evidencias en la neurociencia, pero principalmente lo sabemos por un paciente al que le faltaba el hipocampo y no podía tener nuevos recuerdos", agregó el científico.

"Es muy parecido al caso de la película 'Memento' (Christopher Nolan, 2000). De hecho, está basada en este paciente. Es una persona que todo lo que le acontece no lo puede guardar en la memoria, todas las cosas que le pasan van directamente al olvido", prosiguió.

En el hipocampo están localizadas las "neuronas de concepto", especializadas en este tipo de codificaciones por su jerarquía en los procesos cognitivos.

El descubrimiento de las "neuronas de concepto" hay que agradecérselo a Quian Quiroga y, un poco, a la actriz estadounidense Jennifer Aniston.

"La primera neurona de concepto que encontré, lo que la gente llama la 'neurona de Jennifer Aniston', fue justamente porque yo mostraba distintas fotos de Jennifer Aniston y la neurona respondía y si mostraba fotos de cualquier otra persona, por ejemplo de Julia Roberts, no lo hacía", apuntó.

También encontró otras neuronas que respondían a Halle Berry, a Oprah Winfrey y a otros personajes populares de la sociedad norteamericana hace una década, ya que la investigación se realizó en la universidad de UCLA de Los Ángeles, el año en que Aniston se encontraba en la cresta de la ola de la popularidad por la emisión de la última temporada de la serie "Friends".

Que su gran descubrimiento haya pasado a la historia como "la neurona de Jennifer Aniston" no molesta a Quian Quiroga sino que le parece "divertido".

Estos descubrimientos no servirán de momento para curar enfermedades como el Alzheimer, porque aún queda un largo camino para entender por completo cómo funcionan los mecanismos de la memoria.

"El cerebro no es sólo el gran desconocido del cuerpo humano, sino del universo. Cómo funciona el cerebro sigue siendo uno de los enigmas de la ciencia. Si se pregunta a un científico cuáles son las cinco grandes preguntas de nuestra época, una va a ser seguro el funcionamiento del cerebro", concluyó.

Tomado de: http://noticias.terra.com/ciencia/apenas-300-milisegundos-bastan-para-un-recuerdo,21f6f3a05ab44410VgnCLD2000000dc6eb0aRCRD.html

Se cree que los recuerdos están codificados en forma de conexiones sinápticas estables.

Investigadores del Colegio de Medicina Albert Einstein de Medicina de la Universidad de Yeshiva se adentraron en el interior del cerebro para saber cómo es que se forman los recuerdos.  Gracias al uso de un modelo de ratón y utilizando técnicas avanzadas de imágenes cerebrales, se pudieron establecer las bases moleculares que forman la memoria. Los científicos etiquetaron las moléculas indispensables en la creación de recuerdos y les dieron seguimiento a medida que viajaban dentro del cerebro de un organismo vivo.

Por mucho tiempo se ha intentado conocer cómo es que se forman los recuerdos, sin embargo, los investigadores han enfrentado un gran problema: las neuronas son extremadamente sensibles a cualquier tipo de interrupción. Para observar profundamente las neuronas sin dañarlas, los investigadores desarrollaron un modelo de ratón en el que las moléculas “mensajero ARN” ( ARNm ) fueron etiquetadas con colores fluorescentes, éstas codifican la proteína beta-actina, proteína estructural y esencial que se encuentra en grandes cantidades en las neuronas del cerebro, y se considera factor clave en la formación de recuerdos.

Es de destacar que hemos sido capaces de desarrollar este ratón sin tener que utilizar un gen artificial u otras intervenciones que podrían haber alterado las neuronas", señaló Robert Singer en un comunicado, autor principal de las investigaciones, profesor y copresidente del departamento de Anatomía y Biología Estructural y codirector del Centro de Gruss Lipper Biophotonics del Colegio de Medicina Albert Einstein.

En el estudio descrito en dos artículos publicados en Science, los científicos estimularon las neuronas del hipocampo, donde se forman y se almacenan los recuerdos, de un ratón y luego observaron la fluorescencia de las moléculas de ARNm y su viaje dentro de las dendritas. Descubrieron que el ARNm en las neuronas se regula a través de un nuevo procedimiento "enmascaramiento y desenmascaramiento", que permite que la proteína beta- actina sea sintetizada en momentos, lugares y cantidades específicas.

Sabemos que el ARNm beta-actina observado en estos dos documentos era ARN normal. Y unir la proteína verde fluorescente a las moléculas de ARNm no afectó a los ratones, sanos y capaces de reproducirse", explicó el doctor Singer.

Las neuronas se unen en las sinapsis, donde las dentritas en forma de espinas de cada neurona se unen entre sí, como cuando entrelazamos los dedos de nuestras manos. La evidencia indica que la estimulación repetida de los nervios aumenta la fuerza de las conexiones sinápticas al cambiar la forma en que se unen estos "dedos” de la dendrita. La proteína beta- actina parece reforzar estas conexiones sinápticas mediante la alteración de la forma de las espinas dendríticas. Se cree que los recuerdos están codificados en forma de conexiones sinápticas estables y duraderas entre las neuronas que están en contacto entre sí.

Uno de los artículos fue escrito gracias al trabajo de Hye Yoon Park, estudiante postdoctoral del Dr. Singer y actualmente profesor en Colegio de Medicina Albert Einstein. Su investigación realizada en roedores con fluorescencia ARNm tómo cerca de tres años.

La Dra. Park estimuló individualmente las neuronas del hipocampo del ratón y observó moléculas de ARNm beta- actina recién formadas entre 10 a 15 minutos. Lo cual indica que la estimulación del nervio había causado una rápida transcripción del gen beta-actina.
Otras observaciones sugirieron que estas moléculas de ARNm beta- actina se agrupan y desagrupan continuamente en partículas grandes y pequeñas. Los investigadores observaron cómo viajan estas partículas a sus destinos a través de las dendritas (lugar donde se sintetiza la proteína beta- actina).

El segundo artículo describe la investigación realizada por Adina Buxbaum, también del laboratorio del Dr. Singer. En él se habla sobre el control que tienen las neuronas en la síntesis de la proteína beta- actina.

Contar con una estructura larga y atenuada significa que las neuronas se enfrentan a un problema de logística. Las moléculas ARNm beta- actina deben viajar a través de la célula, pero las neuronas tienen que controlar su ARNm para que la proteína beta- actina sólo esté presente en la base de las espinas dendríticas", indicó  el Dr. Singer.

Por su parte, el análisis realizado por Buxbaum reveló un mecanismo neuronal muy  novedoso: se encontró que tan pronto como las moléculas de ARNm beta- actina se forman en el núcleo de las neuronas del hipocampo y viajan hacia el citoplasma, el ARNm se envasan en gránulos volviéndose inservibles para la fabricación de proteínas. Posteriormente, se notó que la estimulación de la neurona causó que estos gránulos se deshicieran, de modo que las moléculas de ARNm se volvieron nuevamente accesibles para la síntesis de la proteína beta- actina.
No obstante, esta cuestión desató la pregunta sobre la activación y desactivación de las neuronas en la creación de la proteína beta-actina.

Buxbaum hizo una notable observación sobre que la disponibilidad de ARNm en las neuronas es un fenómeno transitorio. Ella vio que después de que las moléculas de ARNm generan la proteína beta- actina por unos pocos minutos, de repente se vuelven a juntar para empaquetarse y una vez más, se vuelven invisibles. En otras palabras , la condición predeterminada de ARNm en las neuronas es un tipo de envasado inaccesible", aseguró Singer.

Estos hallazgos sugieren que las neuronas han desarrollado una ingeniosa estrategia para controlar el trabajo de las proteínas encargadas en la memoria.

Esta idea de que las neuronas activan y desactivan selectivamente la síntesis de proteínas encaja perfectamente con nuestra forma de pensar acerca de la formación de recuerdos. La estimulación frecuente de la neurona ARNm crearía frecuentes estallidos, causando una acumulación de la proteína beta-actina precisamente donde más se necesita para fortalecer la sinapsis", afirmó el doctor Singer.

Para obtener una mayor y mejor comprensión de la memoria, el Dr. Singer y sus colegas está desarrollando tecnologías para  la obtención de imágenes de neuronas intactas de ratones. Debido a que el hipocampo se encuentra alojado profundamente dentro del cerebro, los científicos esperan desarrollar proteínas fluorescentes- infrarrojas que emitan luz y sean observadas a través de los tejidos. No obstante, otra posibilidad es el uso de un dispositivo de fibra óptica que se puede insertar en el cerebro para observar las neuronas del hipocampo encargadas de la memoria.

El precúneo, clave en la evolución cerebral de nuestra especie

Se acaba de publicar en la revista Journal of Anatomy un estudio del investigador Emiliano Bruner, responsable del Grupo de paleoneurología del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH), sobre la geometría de las áreas parietales profundas del cerebro humano, y en concreto de la parte central, el precúneo, clave en la evolución cerebral de Homo sapiens.

Considerada uno de los principales centros de integración de nuestras redes neurales, e involucrada en procesos asociados a memoria e integración visuo-espacial, este área ha resultado ser la principal fuente de variación anatómica en la organización espacial del cerebro, influyendo sensiblemente con su forma y proporciones en la organización espacial de los hemisferios cerebrales.

Como explica Emiliano Bruner, este mismo patrón de ampliación parietal ha caracterizado la evolución del cerebro en nuestra especie, y es muy interesante saber que sigue siendo un componente importante de la variabilidad moderna. Las funciones cognitivas asociadas al precúneo contribuyen a integrar las informaciones cerebrales (internas) con las informaciones ambientales (externas), y representa por tanto un nudo importante para los procesos que generan autoconciencia y mente. ?Queda por evaluar si tales variaciones morfológicas del precúneo pueden estar asociadas con variaciones en las capacidades cognitivas?, añade Bruner.

Hace ya diez años que Emiliano Bruner, entonces en la Universidad La Sapienza de Roma, publicaba los primeros análisis geométricos de la forma cerebral en el género Homo, evidenciando que la característica principal de nuestro cerebro es la ampliación de las áreas parietales, que ocupan la región posterior y superior de la bóveda craneal.

En los años siguientes se descubrió que esta geometría cerebral se alcanza en las primeras etapas de vida después del parto, en un estadio de desarrollo que está ausente tanto en chimpancés como en los Neandertales.También se descubrió que estas áreas representan un nudo fundamental en la organización de las redes del cerebro, y que tienen tipos de células diferentes de los otros primates. Además cumplen un papel fundamental en los procesos asociados a la inteligencia, relacionadas con las capacidades de simulación y de imaginación.

Alzheimer y evolución cerebral

En esta misma área se localizan también los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer, lo cual hizo proponer a Emiliano Bruner y la neuropsicóloga Heidi Jacobs, del Instituto Alemán de Neurociencia y Medicina de Jülich, en un trabajo publicado en 2013, una hipótesis para interpretar la neurodegeneración asociada a esta patología en clave evolutiva.

En este trabajo también han colaborado investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid, de la Universidad Complutense de Madrid y de la Universidad de Maastricht.

Tomado de: http://ecodiario.eleconomista.es/interstitial/volver/ibpreciosen14/ciencia/noticias/5452983/01/14/El-precuneo-clave-en-la-evolucion-cerebral-de-nuestra-especie.html

Fearful memories haunt mouse descendants

Genetic imprint from traumatic experiences carries through at least two generations.

Certain fears can be inherited through the generations, a provocative study of mice reports1. The authors suggest that a similar phenomenon could influence anxiety and addiction in humans. But some researchers are sceptical of the findings because a biological mechanism that explains the phenomenon has not been identified.

According to convention, the genetic sequences contained in DNA are the only way to transmit biological information across generations. Random DNA mutations, when beneficial, enable organisms to adapt to changing conditions, but this process typically occurs slowly over many generations.

Yet some studies have hinted that environmental factors can influence biology more rapidly through 'epigenetic' modifications, which alter the expression of genes, but not their actual nucleotide sequence. For instance, children who were conceived during a harsh wartime famine in the Netherlands in the 1940s are at increased risk of diabetes, heart disease and other conditions — possibly because of epigenetic alterations to genes involved in these diseases2. Yet although epigenetic modifications are known to be important for processes such as development and the inactivation of one copy of the X-chromsome in females, their role in the inheritance of behaviour is still controversial.

Kerry Ressler, a neurobiologist and psychiatrist at Emory University in Atlanta, Georgia, and a co-author of the latest study, became interested in epigenetic inheritance after working with poor people living in inner cities, where cycles of drug addiction, neuropsychiatric illness and other problems often seem to recur in parents and their children. “There are a lot of anecdotes to suggest that there’s intergenerational transfer of risk, and that it’s hard to break that cycle,” he says.

Heritable traits

Studying the biological basis for those effects in humans would be difficult. So Ressler and his colleague Brian Dias opted to study epigenetic inheritance in laboratory mice trained to fear the smell of acetophenone, a chemical the scent of which has been compared to those of cherries and almonds. He and Dias wafted the scent around a small chamber, while giving small electric shocks to male mice. The animals eventually learned to associate the scent with pain, shuddering in the presence of acetophenone even without a shock.

This reaction was passed on to their pups, Dias and Ressler report today in Nature Neuroscience1. Despite never having encountered acetophenone in their lives, the offspring exhibited increased sensitivity when introduced to its smell, shuddering more markedly in its presence compared with the descendants of mice that had been conditioned to be startled by a different smell or that had gone through no such conditioning. A third generation of mice — the 'grandchildren' — also inherited this reaction, as did mice conceived through in vitro fertilization with sperm from males sensitized to acetophenone. Similar experiments showed that the response can also be transmitted down from the mother.

These responses were paired with changes to the brain structures that process odours. The mice sensitized to acetophenone, as well as their descendants, had more neurons that produce a receptor protein known to detect the odour compared with control mice and their progeny. Structures that receive signals from the acetophenone-detecting neurons and send smell signals to other parts of the brain (such as those involved in processing fear) were also bigger.

The researchers propose that DNA methylation — a reversible chemical modification to DNA that typically blocks transcription of a gene without altering its sequence — explains the inherited effect. In the fearful mice, the acetophenone-sensing gene of sperm cells had fewer methylation marks, which could have led to greater expression of the odorant-receptor gene during development.

But how the association of smell with pain influences sperm remains a mystery. Ressler notes that sperm cells themselves express odorant receptor proteins, and that some odorants find their way into the bloodstream, offering a potential mechanism, as do small, blood-borne fragments of RNA known as microRNAs, that control gene expression.

Contentious findings

Predictably, the study has divided researchers. “The overwhelming response has been 'Wow! But how the hell is it happening?'" says Dias. David Sweatt, a neurobiologist at the University of Alabama at Birmingham who was not involved in the work, calls it “the most rigorous and convincing set of studies published to date demonstrating acquired transgenerational epigenetic effects in a laboratory model".

However, Timothy Bestor, a molecular biologist at Columbia University in New York who studies epigenetic modifications, is incredulous. DNA methylation is unlikely to influence the production of the protein that detects acetophenone, he says. Most genes known to be controlled by methylation have these modifications in a region called the promoter, which precedes the gene in the DNA sequence. But the acetophenone-detecting gene does not contain nucleotides in this region that can be methylated, Bestor says. "The claims they make are so extreme they kind of violate the principle that extraordinary claims require extraordinary proof,” he adds.

Tracy Bale, a neuroscientist at the University of Pennsylvania in Philadelphia, says that researchers need to “determine the piece that links Dad's experience with specific signals capable of producing changes in epigenetic marks in the germ cell, and how these are maintained”.

“It's pretty unnerving to think that our germ cells could be so plastic and dynamic in response to changes in the environment,” she says.

Humans inherit epigenetic alterations that influence behaviour, too, Ressler suspects. A parent’s anxiety, he speculates, could influence later generations through epigenetic modifications to receptors for stress hormones. But Ressler and Dias are not sure how to prove the case, and they plan to focus on lab animals for the time being.

The researchers now want to determine for how many generations the sensitivity to acetophenone lasts, and whether that response can be eliminated. Scepticism that the inheritance mechanism is real will likely persist, Ressler says, “until someone can really explain it in a molecular way”, says Ressler. “Unfortunately, it’s probably going to be complicated and it’s probably going to take a while.”

Tomado de: http://www.nature.com/news/fearful-memories-haunt-mouse-descendants-1.14272?WT.ec_id=NEWS-20131203
Nature doi:10.1038/nature.2013.14272

Neurons Fire Backward in Sleep

Unusual brain cell activity may underlie memory strengthening.

Researchers have long known that sleep is important for forming and retaining memories, but how this process works remains a mystery. A study published in March suggests that strange electrical activity, involving neurons that fire backward, plays a role.

Neuronal activity typically requires sensory input—for example, a taste or smell—that gets received by neurons' dendrites and then transmitted as an electrochemical message to other cells via long axons. Yet the brain is mostly closed off to sensory input during sleep. Instead evidence suggests that during sleep, neurons are controlled by electrical impulses that ripple through the brain like waves. In 2011 researchers found that these waves of electricity cause neurons in the hippocampus, the main brain area involved with memory, to fire backward during sleep, sending an electrical signal from their axons to their own dendrites rather than to other cells. The new work, published in the Proceedings of the National Academy of Sciences USA, confirmed this unusual behavior and suggested that firing in reverse weakens the dendrites' ability to receive input from other neurons.

Weakening neural connections may serve a dual purpose, says R. Douglas Fields, a laboratory chief at the National Institutes of Health and co-author of the study with neuroscientist Olena Bukalo and other colleagues. The authors suggest that firing backward helps to strengthen the electrical signals of neighboring cells, necessary to solidify memories, as well as freeing up space in the brain to store new memories on waking.

This study was conducted in samples taken from rat brains, but sleep is thought to induce backward firing in human neurons, too. In fact, Fields says, this bizarre electrical behavior may underlie the positive effects of deep-brain stimulation, which, though not well understood, has been shown to improve the symptoms of Parkinson's disease and other neurological disorders.

Tomado de: http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=neurons-fire-backward-in-sleep&WT.mc_id=SA_CAT_MB_20131016

Why Your Brain Needs More Downtime

Research on naps, meditation, nature walks and the habits of exceptional artists and athletes reveals how mental breaks increase productivity, replenish attention, solidify memories and encourage creativity.

Every now and then during the workweek—usually around three in the afternoon—a familiar ache begins to saturate my forehead and pool in my temples. The glare of my computer screen appears to suddenly intensify. My eyes trace the contour of the same sentence two or three times, yet I fail to extract its meaning. Even if I began the day undaunted, getting through my ever growing list of stories to write and edit, e-mails to send and respond to, and documents to read now seems as futile as scaling a mountain that continuously thrusts new stone skyward. There is so much more to do—so much work I genuinely enjoy—but my brain is telling me to stop. It's full. It needs some downtime. SEGUIR LEYENDO....

Of two Minds

Tomado de: http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=split-brain-patients-reveal-brains-flexibility&WT.mc_id=SA_CAT_MB_20130313

How Human Memory Works

The more you know about your memory, the better you'll understand how you can improve it. Here's a basic overview of how your memory works and how aging affects your ability to remember.

Your baby's first cry...the taste of your grandmother's molasses cookies...the scent of an ocean breeze. These are memories that make up the ongoing experience of your life -- they provide you with a sense of self. They're what make you feel comfortable with familiar people and surroundings, tie your past with your present, and provide a framework for the future. In a profound way, it is our collective set of memories -- our "memory" as a whole -- that makes us who we are.

Most people talk about memory as if it were a thing they have, like bad eyes or a good head of hair. But your memory doesn't exist in the way a part of your body exists -- it's not a "thing" you can touch. It's a concept that refers to the process of remembering.

In the past, many experts were fond of describing memory as a sort of tiny filing cabinet full of individual memory folders in which information is stored away. Others likened memory to a neural supercomputer wedged under the human scalp. But today, experts believe that memory is far more complex and elusive than that -- and that it is located not in one particular place in the brain but is instead a brain-wide process.

Do you remember what you had for breakfast this morning? If the image of a big plate of fried eggs and bacon popped into your mind, you didn't dredge it up from some out-of-the-way neural alleyway. Instead, that memory was the result of an incredibly complex constructive power -- one that each of us possesses -- that reassembled disparate memory impressions from a web-like pattern of cells scattered throughout the brain. Your "memory" is really made up of a group of systems that each play a different role in creating, storing, and recalling your memories. When the brain processes information normally, all of these different systems work together perfectly to provide cohesive thought.

What seems to be a single memory is actually a complex construction. If you think of an object -- say, a pen -- your brain retrieves the object's name, its shape, its function, the sound when it scratches across the page. Each part of the memory of what a "pen" is comes from a different region of the brain. The entire image of "pen" is actively reconstructed by the brain from many different areas. Neurologists are only beginning to understand how the parts are reassembled into a coherent whole.

If you're riding a bike, the memory of how to operate the bike comes from one set of brain cells; the memory of how to get from here to the end of the block comes from another; the memory of biking safety rules from another; and that nervous feeling you get when a car veers dangerously close, from still another. Yet you're never aware of these separate mental experiences, nor that they're coming from all different parts of your brain, because they all work together so well. In fact, experts tell us there is no firm distinction between how you remember and how you think.

This doesn't mean that scientists have figured out exactly how the system works. They still don't fully understand exactly how you remember or what occurs during recall. The search for how the brain organizes memories and where those memories are acquired and stored has been a never-ending quest among brain researchers for decades. Still, there is enough information to make some educated guesses. The process of memory begins with encoding, then proceeds to storage and, eventually, retrieval.

On the next page (links), you'll learn how encoding works and the brain activity involved in retrieving a memory.

Memory Encoding 

Short and Long Term Memory

Memory Retrieval

Effects of Aging on Memory

Related Articles

• How Your Brain Works
• Can a person remember being born?
• Do we remember bad times better than good?
• Why do we remember pain?
• Top 10 Myths About the Brain

Tomado de: http://science.howstuffworks.com/life/inside-the-mind/human-brain/human-memory.htm

Why your brain loves to get feedback

A meeting with an artist gets Tom Stafford thinking about the essence of intelligence. Our ability to grasp, process and respond to information about the world allows us follow a purpose. You could say it’s what makes us, us.


In Tim Lewis’s world, bizarre kinetic sculptures move, flap wings, draw and even walk around. The British artist creates mechanical animals and animal machines - like Pony, a robotic ostrich with an arm for a neck and a poised hand for a head – that creak into life in a way that can seem unsettling, as if they have a strange, if awkward, life of their own. His latest creations are able to respond to the environment, and it makes me ponder the essence of intelligence – in some ways revealing what makes us, us.

I met Tim on a cold Friday afternoon to talk about his work, and while talking about the cogs and gears he uses to make his artwork move, he made a remark that made me stop in my tracks. The funny thing is, he said, all of the technology existed to make machines like this in the sixteenth century - the thing that stopped them wasn't the technical know-how, it was because they lacked the right model of the mind.

What model of the mind do you need to create a device like Tim's Jetsam, a large wire mesh Kiwi-like creature that forages around its cage for pieces of a nest to build. The intelligence in this creation isn't in the precision of the craftwork (although it is precise), or in the faithfulness to the kind of movements seen in nature (although it is faithful). The intelligence is in how it responds to the placing of the sticks. It isn't programmed in advance, it identifies where each piece is and where it needs to go.

This gives Jetsam the hallmark of intelligence – flexibility. If the environment changes, say when the sticks are re-scattered at random, it can still adapt and find the materials to build its nest. Rather than a brain giving instructions such as "Do this", feedback allows instructions such as "If this, do that; if that, do the other". Crucially, feedback allows a machine to follow a purpose – if the goal changes, the machine can adapt.

It’s this quality that the sixteenth century clockwork models lacked, and one that we as humans almost take for granted. We grasp and process information about the world in many forms, including sights, smells or sounds. We may give these information sources different names, but in some sense, these are essentially the same stuff.

Information control

Cybernetics is the name given to the study of feedback, and systems that use feedback, in all their forms. The term comes from the Greek word for "to steer", and inspiration for some of the early work on cybernetics sprang from automatic guiding systems developed during World War II for guns or radar antennae. Around the middle of the twentieth century cybernetics became an intellectual movement across many different disciplines. It created a common language that allowed engineers to talk with psychologists, or ecologists to talk to mathematicians, about living organisms from the viewpoint of information control systems.

A key message of cybernetics is that you can't control something unless you have feedback – and that means measurement of the outcomes. You can’t hit a moving target unless you get feedback on changes to its movement, just as you can’t tell if a drug is a cure unless you get feedback on how many more people recover when they are given it. The flip side of this dictum is the promise that with feedback, you can control anything. The human brain seems to be the arch embodiment of this cybernetic principle. With the right feedback, individuals have been known to control things as unlikely as their own heart rate, or learn to shrink and expand their pupils at will. It even seems possible to control the firing of individual brain cells.


But enhanced feedback methods can accelerate learning about more mundane behaviours. For example, if you are learning to take basketball shots, augmented feedback in the form of "You were 3 inches off to the left" can help you learn faster and reach a higher skill level quicker. Perhaps the most powerful example of an augmented feedback loop is the development of writing, which allowed us to take language and experiences, and make them permanent, solidifying it against the ravages of time, space and memory.

Thanks to feedback we can become more than simple programs with simple reflexes, and develop more complex responses to the environment. Feedback allows animals like us to follow a purpose. Tim Lewis's mechanical bird might seem simple, but in terms of intelligence it has more in common with us than with nearly all other machines that humans have built. Engines or clocks might be incredibly sophisticated, but until they are able to gather their own data about the environment they remain trapped in fixed patterns.

Feedback loops, on the other hand, beginning with the senses but extending out across time and many individuals, allow us to self-construct, letting us travel to places we don't have the instructions for beforehand, and letting us build on the history of our actions. In this way humanity pulls itself up by its own bootstraps.

Tomado de: http://www.bbc.com/future/story/20130226-why-your-brain-loves-feedback/2

El cerebro, ¿cómo memorizamos y aprendemos?

Nobel por la memoria celular

Robert J. Lefkowitz, de la Universidad de Duke, y Brian K. Kobilka, de la Universidad de Stanford, ambos de nacionalidad estadounidense, fueron galardonados con el Premio Nobel de Química 2012 por sus estudios de la familia de receptores acoplados a proteínas G, que forman parte de las células y les permiten estar en contacto con su entorno y adaptarse a los cambios, en una especie de memoria.

Estas proteínas vienen en pares, por lo el nombre dado por los científicos es Receptores Acoplado de Proteínas G (GPCR, por sus siglas en inglés).

Así, las proteínas G son uno de los componentes biomoleculares más importantes en un organismo vivo, pues se trata de las respuestas fisiológicas que permiten percibir, sentir, interpretar y vivir el entorno en un ser vivo.

En pocas palabras, las encargadas de responder como organismos vivos ante la realidad física.

Lefkowitz empezó a usar la radiactividad en 1968 aplicada a sus estudios de biología molecular. Concretamente, acopló un isótopo de iodina a varias hormonas y descubrió, entre otros, un receptor para la adrenalina, el beta-adrenérgico, que entre otras cosas interviene en la respuesta al estrés.

En 1980, Kobilka se incorporó al equipo para aislar el gen que codificaba este receptor. Descubrieron que era similar a otro existente en las células de la retina del ojo que son sensibles a la luz (rodopsina).

De esta manera, tanto la rodopsina como el beta-adrenérgico son GPCR.

Hoy se conocen cientos de miembros de esta familia de receptores, que son sensibles a la luz, el sabor, los olores, la adrenalina, la histamina, la dopamina (neurotransmisor del placer) o la serotonina (neurotransmisor del bienestar), entre otros estímulos.

A este fenómeno, el de activar varias respuestas fisiológicas, se le llama selección funcional.

Se estima que más del 50 por ciento de los medicamentos actuales tienen como diana receptores unidos a proteínas G.

Tomado de: http://www.muyinteresante.com.mx/ciencia/511303/nobel-quimica-2012-proteinas-respuestas-fisiologicas-celulas-organismos-vivos/

El cazador de las neuronas de la memoria

Trabaja en el equipo cuyo líder, también argentino, descubrió las neuronas a las que llamó "Jennifer Aniston" que en la zona del hipotálamo permiten decodificar un estímulo y transformarlo en un proceso que reconoce a una persona o lugar que le genera un recuerdo.

Jennifer Aniston es el nombre de una reconocida actriz norteamericana que cautivó a millones de personas en todo el mundo como una de las protagonistas de la serie "Friends".

 

Pero también es el nombre con el que fue bautizada una neurona que está conectada a la memoria humana y que abre la posibilidad de en un futuro, conocer más sobre el complejo mecanismo del que aún se sabe muy poco, y del que depende todo lo que hacemos: el cerebro.

 

¿Cómo se llegó a relacionar a la hermosa artista con uno de los mínimos elementos del cuerpo humano? Hernán Rey, ingeniero de la UBA, especializado en la neurociencia computacional y discípulo de otro argentino, el físico Rodrigo Quian Quiroga -ambos trabajan en el Centro de Neurociencias de Sistemas de la Universidad de Leicester, Inglaterra- en diálogo con La Prensa cuenta como se dio este cruce. También del trabajo que hacen las neurociencias y los avances en este campo nuevo que promete dar solución a muchas afecciones.

 

- ¿En que se basa el proyecto en el que está trabajando?

 

- El proyecto se basa en lo que se llama neurociencias de sistemas y lo que hacen estas neuronas que estudiamos, que se encuentran en el lóbulo temporal medial y son estructuras que están debajo de la corteza, es que presentan respuestas abstractas, conceptos en forma muy selectiva, con la memoria. Mi jefe -Rodrigo Quian Quiroga- lo hizo famoso por la neurona Jennifer Aniston. Esto nace porque a un paciente se le mostró un montón de fotos, desde celebridades hasta lugares famosos, animales, y no respondía ninguna neurona, ningún estímulo, pero cuando apareció una foto de la actriz Jennifer Aniston se activaron. Cada vez que escuchaba la persona la grabación de ese nombre, pasaba lo mismo. Lo que determinamos es que es una neurona que está muy arriba en la escala. Está integrando información ya multimodal, a través de distintos sentidos.

 

- ¿Y que se sabe de estas neuronas?

 

- Sabemos que son poquitas neuronas que están separadas. Esto hace difícil encontrarlas. Y que se reclutan más cuando más relevante es el estímulo para la persona. Por eso usamos personas famosas, lugares famosos, respuestas a fotos de familiares, mascotas. Debe necesitarse más neuronas reclutadas para codificar ese tipo de cosas importantes para las personas. También hay respuesta a partir de conocernos a nosotros, los investigadores. A lo largo de la semana en que trabajamos juntos, se genera una empatía y si mostramos en la pantalla una foto nuestra, aparece la neurona.

 

LOS ELECTRODOS

 

- ¿Estas experiencias se hace con todo tipo de personas?

 

- No, trabajamos con gente que tiene epilepsia refractaria. También algunas otras que sufren distonía, depresión o parkinson. Es gente que no responde a los medicamentos y entonces la cirugía se transforma en una posibilidad. Se hacen estudios previos y sabiendo la zona del cerebro donde puede registrarse se instalan electrodos para reconocer bien el lugar. La persona está siendo monitoreada 24 horas todos los días, todo el tiempo, esperando una crisis para grabarla y ver donde arranca. Una vez que se encuentra ese foco epiléptico, se hace un tratamiento agresivo donde hasta a veces si se puede se elimina esa parte del cerebro. Ante esta situación de tener estos pacientes esperando largas horas, se implantan junto a los electrodos para ver su enfermedad otros que van por dentro de las vainas que son los que permitieron descubrir la neurona Jennifer Aniston, y se les hace estos estudios de pasarles fotos o sonidos y medir sus respuestas.

 

- ¿Hay buenos resultados con estas experiencias de colocación de electrodos para combatir la epilepsia?

 

- Si, la técnica arrancó en los 70 y en los últimos diez o quince años se ha avanzado bastante. En algunos casos se hace la remoción de la parte del cerebro, y cuando no se puede se trata de lesionar la zona. Igual quiero aclarar que estas neuronas que estudiamos no tienen que ver con la epilepsia. Como dije, a partir de que deben someterse a estos implantes de electrodos para observar donde se da el foco, se coloca también unos pelillos que van en las puntas que nos permite buscar las neuronas. Estas neuronas responden a mecanismos que tiene el cerebro humano para abstraer conceptos. Eso es algo esencial para poder entender las cosas. Si no logramos juntar todos los detalles en algo más abstracto y más grande, seríamos una gran bola de detalles.

 

- ¿Estas neuronas serían como la madre de nuestros sentimientos, nuestra memoria?

 

- Sabemos que abstraen ciertos conceptos. Se agrupan todas estas instancias sensoriales que uno va a tener con esa persona por ejemplo, de manera que cuando uno la ve, o ve su caricatura, o escucha su nombre, siempre te lleve a la misma idea, que estaría en esta red de neuronas que está codificando cierto concepto asociado a una persona, un familiar, una mascota. La idea que tenemos nosotros de estas neuronas es que están haciendo un link entre lo que es la percepción del estímulo y lo que es la memoria.

 

- ¿Se hace algún estudio para ver que imágenes pueden gustarle?

 

- Uno interactúa con el paciente y tratar de ver que cosas a ese paciente le interesan y le gustan para tener mas chances de encontrar esa respuesta. Se ponen cosas típicas, como la torre Eiffel, que todos conocen, pero por ahí Hay alguien que estuvo en Camboya, en el templo de Angkor Wat, y le fascinó y entonces la chance en este paciente sería muy alta de que responda ante esta imagen, pero no es para todos, ya que la mayoría no la reconocería.

 

REACCION TARDIA

 

- ¿Encontraron diferencias entre hombres y mujeres al momento de usar esta neurona?

 

- No aparecen como factores que marquen diferencias ni el sexo ni la edad. Lo hacemos siempre en adultos. Hay ciertas cosas en las formas que responden estas neuronas que sí son muy particulares, por ejemplo el tiempo. Aparece la foto de Jennifer Aniston en el tiempo 0 y más o menos a los 300 milisegundos después que apareció la foto, ahí se da la respuesta, lo que llamamos spike, potenciales de acción, se mide la señal eléctrica. Las neuronas tienen un potencial de membrana que las recubre. Se miden las variaciones en ese campo eléctrico y las formas en que se comunican las neuronas enviando potenciales de acción. Entonces cada vez que hay un potencial de acción se marca con un punto. Y después se estudia si a lo largo del tiempo se mantuvo ese potencial de acción.

 

- ¿Cuánto dura esta respuesta?

 

- Varía, puede ser muy cortita, más larga. Pero lo que es muy fuerte es el tema del inicio, la respuesta. Trescientos milisegundos parece poco, pero para lo que es procesamiento visual es muchísimo. La respuesta visual, la información visual, entra por el ojo, sube por la corteza y llega más o menos a que se reconozca en 150 milisegundos. Sin embargo, estas neuronas tardan bastante más en responder todavía. Estamos trabajando para ver que mecanismo sucede para que se retrase la respuesta.

 

- ¿Comprender como funcionan estas neuronas para que puede ayudar?

 

- A nivel de aplicaciones una de las cosas que podría dar lugar es a la neuroprosthetics, una rama dentro de la bioingeniería. Hoy se está haciendo mucho en la parte motora. Por ejemplo alguien que perdió un brazo, como hacer para controlar con su cabeza un brazo robótico. En el caso específico de lo que sería la neurona Jennifer Aniston vemos que marca lo que la persona está pensando. Entonces puede servir para tratar pacientes por ejemplo con "locked in", una enfermedad en que la persona no tiene forma de expresarse con el medio externo. A veces no puede mover un solo músculo ni los ojos. En un futuro conocer como funcionan estas neuronas podría ayudar a lograr que la persona pueda expresarse.

 

AMPLIAS VISIONES

 

- ¿Cómo ve el desarrollo de las neurociencias en la Argentina?

 

- Bien, hubo importantes cambios. Durante mucho tiempo las neurociencias en Argentina fueron esencialmente ortodoxas. Estudios en electrofisiología, biología era casi lo único. Ahora volvieron muchos científicos que se formaron afuera y traen visiones más amplias. Se ve un surgimiento de chicos jóvenes, que buscan escuchar distintas campanas. se hacen reuniones de especialistas en neurociencias en la Argentina todos los años, y eso para la gente joven es muy bueno. Tienen la posibilidad de escuchar profesionales que hacen cosas distintas. Cuando armen su carrera podrán ver el abanico de posibilidades que hay y no quedarse con algo chiquito.

 

- Generalmente uno no asocia un ingeniero trabajando en el área de la ciencia médica

 

- Es que el punto de la neurociencia es que como se trata de un sistema tan complicado, con el tiempo se percibió que es un nicho perfecto para la multidisciplina. La realidad es que en neurociencias se está metiendo gente en un montón de áreas, y cada uno tiene algo diferente para aportar. Uno puede ir por el lado experimental que sería el enfoque más ortodoxo, desde la biología, la psicología, la medicina. Pero también hay otra parte más teórica si se quiere: ingenieros, matemáticos, físicos pueden realmente aportar mucho. Me parece que hoy se está intentando hacer el esfuerzo para dar el siguiente paso que es ya no que un ingeniero se junte con un biólogo, un físico para hacer algo juntos, si no empezar a formar gente que integre todo esto. Que sepa abordar tanto la parte experimental como teórica. En diferentes países en los posgrados ya se viene haciendo, pero también en la formación de grado estaría bueno que tenga un título en neurociencias y empiece a aprender un poquito de todo. Eso va a ser muy importante para el futuro.

Tomado de: http://www.laprensa.com.ar/396745-El-cazador-de-las-neuronas-de-la-memoria.note.aspx

Hallazgo en la anatomía de la memoria

Neurocirujanos gallegos creen que el fármaco para eliminar los recuerdos en el que trabajan investigadores sevillanos aún está "muy verde.

Un nuevo hallazgo en España podría ampliar el aún escaso conocimiento de la "anatomía" de la memoria, en pleno siglo XXI. O directamente, revolucionarlo. Investigadores españoles han encontrado –por casualidad, como suele suceder en estos casos– una forma de borrar recuerdos. Al menos, eso parece deducirse tras los contrastados experimentos con ratones. Los estudiosos en Neurociencias de la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla han dado con una zona celebral en la que parecen alojarse los recuerdos inmediatos. Y éstos, pueden borrarse como si nada hubiese pasado, nunca mejor dicho. Es una teoría que aún está pendiente de ser revisada para su publicación por la prestigiosa revista Nature Neuroscience. El equipo ha logrado bloquear la actividad de una parte de la corteza cerebral, anulando el denominado "giro dentado" en ratones de laboratorio modificados genéticamente. Han conseguido así que el animal borre el recuerdo que está activo en un momento determinado.

El equipo, que está dirigido por el investigador José María Delgado, trata ahora de dar con un fármaco que permita eliminar recuerdos. Así lo aseguró en la una conferencia durante el Congreso de la Federación de Sociedades Europeas de Neurociencias esta semana y ante 7.000 expertos reunidos en Barcelona. El experto explicó que el aprendizaje concreto que se indujo en los ratones fue que cerraran los párpados ante un soplo de aire. En concreto, los científicos hicieron que los ratones, ante una señal acústica que advertía de la llegada del viento, aprendieran a cerrar los ojos con antelación para evitar las molestias. La modificación genética previa posibilitó que al activar una proteína concreta en la zona cerebral que recoge y procesa los recuerdos recientes, los ratones olvidaran lo aprendido, obligándoles a tener que volver a seguir el mismo proceso para aprenderlo de nuevo. "Estamos buscando algo más simple, una sustancia química que permita hacer lo mismo" sin necesidad de modificaciones genéticas, avanzó Delgado.

Y la noticia no ha dejado a nadie indiferente. A la futurista idea del "borrado" de memoria se le ha interpuesto un batallón de escépticos. Además de las implicaciones éticas que podría conllevar investigar en la modificación de los recuerdos conscientes de una persona.
Expertos consultados en Galicia aseguran que la ciencia aún está "a años luz", de aplicar algo así. "Tienen que encontrar el mecanismo por el que eso pasa", primero. "Está muy verde", explican.

Un descubrimiento que evoca la ciencia ficción del "neutralizador de recuerdos"
El descubrimiento evoca necesariamente aquel artilugio futurista que los hombres de negro usaban en "Men in black" para suprimir los recuerdos.

Algo así también se ha publicado en el Brain & Behavior Discovery Institute de la Facultad de Medicina de Georgia (Augusta, EE UU) sobre la posibilidad de eliminar recuerdos. Ya existen anestésicos que pueden ejercer ese efecto "eliminador" de memoria hoy en día.
De todos modos y en relación al experimento en Sevilla, el neurocirujano vigués Cesáreo Condedefiende que "el salto del modelo experimental en ratones a una estructura cerebral compleja como la humana, es muy grande". Ya se ha conseguido, por ejemplo, curar lesiones medulares en ratones que se quedan parapléjicos y consiguen volver a andar. Vuelven incluso a nadar y a mover las patas, pero no siempre ese modelo funciona en otra escala, por ejemplo, con monos, ejemplifica.

Casualmente, el profesor malagueño del siglo pasado José Manuel Rodríguez Delgado y Premio Ramón y Cajal en 1952 –con el mismo apellido que el investigador del actual estudio–, trabajó en la Universidad de Yale en experimentos como hacer manso temporalmente a un toro de lidia, después estimularlo cerebralmente. Y entre sus ensayos destacan títulos como "El control físico de la mente: Hacia una sociedad psicocivilizada", de 1969.

Por tanto, el debate ético podría desatarse, sobre todo en un momento en el que el alzhéimer y las demencias aún son enfermedades sin resolver.

Tomado de:  http://www.farodevigo.es/sociedad-cultura/2012/07/19/hallazgo-anatomia-memoria/666706.html

Human Stem Cells Found to Restore Memory

StemCells Inc. hopes a clinical trial of its proprietary stem cells in rodents will lead to a clinical trial with Alzheimer's patients.

Last week, a California biotech company announced that its human stem cells restored memory in rodents bred to have an Alzheimer's-like condition—the first evidence that human neural stem cells can improve memory. 

The company, called StemCells, is betting that its proprietary preparation of stem cells from fetal brain tissue will take on many different roles in the central nervous system. The company and its collaborators have already shown that its stem-cell product has potential in protecting vision in diseased eyes, acting as brain support cells, or improving walking ability in rodents with spinal cord injury.

This metamorphic ability is not so surprising—they are stem cells, after all. But experts say the quality of scientists involved in StemCells and the interesting properties of its cells sets the company apart. "They've really been steadfast in their work to get these cells into clinical trials. That is a tough road and they've done it," says Larry Goldstein, a neuronal stem-cell researcher and director of UC San Diego's stem-cell program. 

The company discovered the technique to isolate these cells from brain tissue in 1999 and has since spent some $200 million improving the technology. "Now we are really in the exciting phase, because now we are looking at human clinical data, as opposed to just small animals," says StemCells CEO Martin McGlynn.

His company is not the only group bringing stem cells into the clinic. While much attention was paid to Geron's departure from the world's first embryonic stem cell trial (see "Geron Shuts Down Pioneering Stem-Cell Program"), many other groups have continued to push their non-embryonic stem-cell therapies forward for leukemia, colitis, stroke, and more. Meanwhile, Advanced Cell Technology continues its U.K.-based embryonic stem-cell therapy trials for blindness. Non-embryonic stem cells can come from a variety of sources—bone marrow, blood, as well as donated aborted fetal tissue, as is the case with StemCells and Neuralstem, another company focused on neuronal stem cells. In recent years, scientists have also developed methods for turning normal adult cells into stem cells (so-called induced pluripotent stem cells), but their safety has yet to be tested in humans.

So while StemCells is not a lone wolf, it may well be a pack leader. One of StemCells' first human studies involved a small trial of young children with a rare and fatal neurodegenerative disease called Batten disease. In 2006, the company began the first U.S. Food and Drug Administration-authorized trial of human neural stem cells at Oregon Health and Science University. Through small boreholes in the skull, a neurosurgeon implanted as many as a billion neural stem cells into different locations of the brains of six Batten patients.

The trial has since suggested that the cells are safe and integrate into the brain. At first, the children received immune system-suppressing drugs to prevent their body from rejecting the cells. But after a year, that treatment was stopped. "A big question that we had, that science had, that the FDA had, was what happens to these cells when you withdraw immunosuppression?" says McGlynn.

The treatment, however, did not rescue the children from the effects of the disease, and some have since succumbed to the disorder. Some of the parents of the children who passed away gave permission for an autopsy, enabling the scientists to see that even after one and a half years with no immunosuppression, the transplanted cells had survived. The company wanted to try the cellular therapy in children at an earlier stage of the disease, but was unable to find eligible patients at such a point in the disease course and canceled the trial.

In another small trial, the cells have shown the ability to make functional changes in the human brain. At the University of California, San Francisco, four children with a genetic disease that prevents their brains from producing myelin—the insulating sheath on neurons that is necessary for proper electrical signaling—received the cellular treatment. In StemCells' study, three of the treated boys had small but measureable gains in neurological function, while the fourth remained stable. MRI scans indicate that the boys' neurons have gained more myelin sheaths, which remain even after immunosuppression is removed.

The company has also initiated trials in patients with spinal-cord injuries and macular degeneration, a disease of the eye that gradually destroys central vision. Its Swiss-based trial with spinal-cord injury patients, begun in 2011 at the University of Zurich, has so far enrolled three patients, two of which have reported changes in their sensitivity to touch. These patients each received a direct transplant of 20 million stem cells into the spinal cord. Last month, the company also announced the beginning of a trial for dry age-related macular degeneration, for which there are currently no FDA-approved treatments. A trial at the Retina Foundation of the Southwest in Dallas will test stem cells in the eyes of up to 16 patients.

But even with years of solid lab animal data and promising first starts in humans, success is no guarantee. "Animals only tell you a subset," says Goldstein. "Who knows what's going to work for which disease. When you get to clinical trials for people, all bets are off."

 

Tomado de:  http://www.technologyreview.com/news/428532/human-stem-cells-found-to-restore-memory/