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6 de junio de 2014

Mal de Alzheimer: dan un paso clave para recuperar la memoria

Lograron prevenir y hasta revertir la enfermedad en ratones que habían sido modificados para desarrollar el mal. Optimismo en neurólogos platenses.

Un grupo de investigación de la Universidad de Málaga logró prevenir el Alzheimer en ratones que habían sido modificados genéticamente para desarrollar la enfermedad, e incluso consiguió que recuperen la memoria cuando ya tenían la afección, con el fin de aplicarlo a los humanos.

Según aseguró Zafaruddin Khan, líder del grupo científico, también se trabajó con ratas envejecidas, las cuales pierden la memoria cuanto más mayores son, y se ha conseguido que la recuperen o que directamente no la pierdan.

Estos son los últimos avances relacionados con el uso de la proteína RGS14, sobre la que ya trabaja desde hace años este grupo de investigación y que averiguó con anterioridad que permite incrementar más de mil veces la capacidad de memoria de estos animales al estimular su cerebro con esta proteína.

“Es una investigación muy interesante y que actúa sobre un segundo paso en la patogenia del Alzheimer”, aporta la neuróloga platense Diana Cristalli, para quien este trabajo “resulta prometedor en fases en que el amiloide no ha invadido todo el tejido cerebral, dado que en estos estadios la información a través de las sinapsis está dañada y reducida”.

De todas maneras, la especialista local aseguró que “se debe tener muy presente que no es posible la extrapolación exacta de un fenómeno ocurrido en ratones a un fenómeno mucho más complejo como el cerebro de un ser humano”.

Sobre esto, los hacedores de la investigación detallaron que la posibilidad de aplicar este fármaco (con la proteína RGS14) a la población humana abre la veda para tratar en un futuro la pérdida de memoria en la mayoría de las enfermedades neurológicas y neurodegenerativas. Según se explica, se trata de una biomolécula con posibilidades de uso para desarrollar un medicamento que cure deficiencias en la memoria no sólo en pacientes con patologías neurológicas sino también en la población anciana.

LAS PRUEBAS

En los ratones transgénicos con Alzheimer, la enfermedad aparece a los cuatro meses de vida, por lo que han suministrado la proteína, que actúa en una pequeña parte de la corteza visual del cerebro, a los cinco meses, cuando la enfermedad ya estaba desarrollada, y los resultados obtenidos fueron la recuperación absoluta de la memoria.

De igual forma, los investigadores introdujeron la proteína cuando los ratones, además de tener la afección, eran más mayores, y el resultado fue también la recuperación.

Una vez comprobado esto, suministraron la proteína en ratones transgénicos pero con tres meses, es decir antes de que desarrollaran la enfermedad y, según indicaron los expertos, los animales no llegaron a perder la memoria, por lo que consiguieron prevenir la enfermedad.

En el caso de las ratas envejecidas, les inyectaron la proteína RGS14 a los tres meses de vida, momento en el que la memoria está intacta, y los resultados que obtuvieron es que no la perdieron, por lo que Khan ha declarado que “una vez que se aplica, dura toda la vida”.

Aun así, han probado con ratas de 18 meses e incluso de 24 -momento en el que se encuentran próximas al fin de sus vidas y equivale a la edad en humanos de 80 ó 85- y han logrado que no la pierdan, según el investigador.

El tratamiento se basa en suministrar a los roedores una sola dosis del mismo y según ha indicado el experto, hasta ahora no han encontrado efectos negativos en la aplicación de esta proteína.

Habrá que esperar a los resultados de las investigaciones actuales en las que se aplican la proteína a los monos, ya que se trata de los animales que tienen el cerebro más parecidos a los humanos.

A partir de ahí, tras considerar los posibles efectos, contraindicaciones y demás aspectos que revelarán los resultados de dicho experimento, se estudiará comenzar a probar con los humanos, tras cumplir varios requisitos, según se detalló desde la Universidad de Málaga.

Tomado de: http://www.quilmespresente.com/notas.aspx?idn=555500&ffo=20140606

24 de abril de 2014

Ratones con alzhéimer recuperan la capacidad de memorizar

Científicos españoles logran eliminar las manifestaciones tempranas de la enfermedad con una terapia génica. Estudian su eficacia en la fase avanzada.

En las primeras etapas de la enfermedad de alzhéimer, los afectados empiezan a perder la capacidad de aprender y de memorizar. Así, uno puede no recordar dónde está su casa, por dónde se va a la panadería del barrio, dónde se casó... Unos científicos españoles han logrado revertir, en ratones de laboratorio, esa pérdida de memoria en la fase inicial de la enfermedad de manera que, con su terapia génica, los animales recuperan la capacidad de recordar. No saben aún si su estrategia terapéutica será efectiva en estadios avanzados de la enfermedad, pero ya están pensando que, tal vez, se pueda desarrollar algún fármaco que active el gen que, al dejar de funcionar correctamente, disminuye la capacidad cognitiva de los afectados. Solo en España hay unas 400.000 personas afectadas por esta forma de demencia.

Carlos Saura y sus colegas del Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona, han hecho su investigación con unos ratones modificados genéticamente para que produzcan niveles elevados de la proteína beta-amiloide que se acumula en el cerebro de los pacientes de alzhéimer en forma de placas. Con ellos han descubierto que el gen Crtc1, un activador de cientos de otros genes implicados en las conexiones neuronales, está alterado en estadios iniciales de la enfermedad, en los ratones y en muestras cerebrales humanas. Además, han aplicado una nueva terapia génica directamente en el hipocampo, “la región del cerebro donde se procesa y almacena ese tipo de memoria de situaciones, tiempo, lugares...”, señala Saura.

Sus experimentos son sencillos de explicar: en una piscina de un metro cuadrado hay una plataforma sumergida pero somera que alivia a los ratones que están nadando y a los que no les gusta el agua. En las paredes hay referencias que les ayudan a recordar dónde esta el islote y en pocos días de aprendizaje, los ratones sanos aprenden a encontrarlo sin dificultad. Sin embargo, los que tienen alzhéimer pueden dar con la plataforma un día, pero al siguiente no recuerdan dónde estaba y vuelven a buscarla. “Con la terapia génica que les aplicamos, inyectándoles el gen no defectuoso en el hipocampo, los ratones con alzhéimer recuperan la capacidad de aprender y memorizar como los sanos”, afirma el investigador. La prestigiosa revista de la Sociedad de Neurociencia de EE UU The Journal of Neuroscience, destaca en su portada del último número la investigación de estos científicos españoles.

¿Sería posible recuperar también los recuerdos? “Dudo de que llegue a existir un tratamiento para recuperar lo olvidado, porque la memoria reside en cambios estructurales y celulares en las neuronas, y si se ha olvidado porque se han perdido esas conexiones neuronales, no hay forma de reponerlas...”, apunta Saura.

Su terapia para los ratones transgénicos consiste en inyectar, mediante cirugía, el gen Crtc1 directamente en el hipocampo, de manera que su función se puede reponer en las neuronas en las que no funciona. Así, con la proteína que produce el gen sano, se restituyen los genes implicados en las conexiones neuronales y el ratón recupera la memoria a largo plazo. El animal ya es capaz de dirigirse directamente a la cómoda plataforma de la piscina de ensayos que el día anterior había encontrado, en lugar de empezar de nuevo a buscarla.

En humanos, comenta Saura, sería complicado traducir esta forma de terapia génica con inyección en el hipocampo. “La idea es aplicar estos conocimientos para diseñar fármacos que activen el gen defectuoso en el paciente, de manera que recupere la capacidad de aprender y memorizar”, explica. “Estamos trabajando en las etapas de la enfermedad en las que se producen alteraciones celulares patológicas iniciales, antes de que se formen las placas amiloides y una terapia que influya en esas etapas podría prevenir la pérdida cognitiva”.

El siguiente paso que estos neurocientíficos planean en sus experimentos es hacer el seguimiento a más largo plazo de los ratones con la terapia génica para ver si se frena el desarrollo de la enfermedad a más largo plazo y, por otro lado, averiguar qué efecto tiene esta terapia cuando el alzhéimer está muy avanzado.

Tomado de: http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/04/23/actualidad/1398282568_688574.html

31 de marzo de 2014

Hallan variantes de tres genes capaces de reducir ocho veces el riesgo de padecer Alzheimer

Investigadores del Institut Català de Paleoecologia Humana i Evolució Social (Iphes), el Hospital Sant Pau de Barcelona y el Consorci Hospitalari de Vic han hallado seis variantes.

Investigadores del Institut Català de Paleoecologia Humana i Evolució Social (Iphes), el Hospital Sant Pau de Barcelona y el Consorci Hospitalari de Vic han hallado seis variantes de tres genes capaces de reducir ocho veces el riesgo de padecer Alzheimer, así como de aumentarlo en hasta tres veces.
Tras hacer un estudio genético de 413 enfermos, se ha identificado que unas modificaciones bioquímicas causan la desactivación o activación de los genes, con lo que se favorece o no la aparición del Alzheimer, han informado en un comunicado este lunes los tres organismos protagonistas del hallazgo, publicado en la revista 'Alzheimer's disease and related disorders'.

Las seis variantes de los tres genes pertenecen a la proteína reelina, íntimamente relacionada con la plasticidad neuronal, que se encuentra en muchas células del cuerpo pero que en el cerebro tiene un papel esencial, puesto que ejerce una gran influencia en el aprendizaje y la memoria de los adultos.
Tres de las variantes identificadas están situadas en la región promotora del gen, un fragmento de éste que no codifica proteínas, sino que regula su actividad: esto sugiere que el mayor o menor riesgo de presentar Alzheimer podría venir determinado por modificaciones bioquímicas que se producen como resultado de factores ambientales, como la dieta, los tóxicos y el estrés.

Los genes encontrados en este estudio han aumentado su expresión en el cerebro de los primates y la reelina parece expresarse en un mayor número de células cerebrales en el ser humano en relación a otros primates. El gen que más cambios ha sufrido en la evolución humana --18 sustituciones en los últimos 7 millones de años y sólo 2 sustituciones en los anteriores 300 millones de años-- es el HAR1F, que entre otras cosas parece controlar la expresión de reelina.

"El poseer determinadas variantes de los genes que codifican las proteínas de esta sustancia puede ser uno de los factores que habría hecho a los seres humanos más vulnerables a los factores que producen la enfermedad de Alzheimer, muy frecuente en nuestra especie y extremadamente infrecuente en otros mamíferos", ha sostenido el neurólogo del Consorci Hospitalari de Vic Enric Bufill.

Tomado de: LaVanguardi.com

18 de marzo de 2014

Dieta balanceada en aminoácidos, incluyendo carnes y vegetales, ayuda a salud del cerebro

Una dieta balanceada, incluyendo vegetales y productos de origen animal con aminoácidos, forma parte de los cuidados que debe tener el cerebro humano, señaló la integrante del Centro de Investigación Biomédica del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Delegación Michoacán, Blanca Gutiérrez Guzmán.

A su vez, la especialista del mismo centro, Graciela Letechipia Vallejo, afirmó que por esa razón se justifica consumir alimentos de origen animal. “Si se tiene una dieta exclusivamente vegetariana, se corre el riesgo de tener carencia de los precursores de los neurotransmisores del cerebro, debe haber una dieta balanceada, con carnes, huevos, lácteos, pues los alimentos de origen vegetal como soya, sí tienen aminoácidos de este tipo, pero en una cantidad más pequeña, por lo tanto, con una dieta estrictamente vegetariana, se corre el riesgo de no tener la cantidad suficiente de aporte de aminoácidos”.

Durante la Semana Internacional del Cerebro, realizada en el Museo de Historia Natural de la Universidad Michoacana, Blanca Gutiérrez, especializada en el Instituto de Neurociencias de la Universidad de Guadalajara (UdeG), precisó que el cerebro a nivel celular se conforma por aproximadamente 100 mil millones de neuronas, y éstas se comunican entre sí a través del proceso de Sinápsis, que dependen a su vez de los neurotransmisores, los cuales son liberados hacia las distintas áreas cerebrales, generando un efecto inhibidor o al contrario activador, así como provocar enfermedades relativas a pérdida de la memoria, por ejemplo.

Estos neurotransmisores, dijo, son sintetizados a partir de aminoácidos incorporados a la dieta, los cuales deben consumirse para ayudar al cerebro a no tener padecimientos como el Alzheimer, Párkinson, epilepsia, esquizofrenia, depresión, ansiedad y déficit de atención.

Se refirió en especial al Glutamato, que se halla prácticamente en todo el cerebro, además de ser el principal excitador de otras neuronas cerebrales, y está relacionado con la función del Hipocampo, parte de ese órgano del cual depende la memoria, y de enfermedades como el Alzheimer y Párkinson.

“También se ha reportado que una dieta deficiente en Glutamato ocasiona deficiencias en el aprendizaje y la memoria”, abundó e informó que el precursor de este neurotransmisor es el Ácido Glutámico, el cual se encuentra en carnes, pescado, huevo y vegetales.

Otro es la Acetilcolina, y uno de los principales sitios a donde se libera es el Hipocampo; el Alzheimer está asociado a éste. “Cuando en el laboratorio se bloquea la actividad de este neurotransmisor y se impide su liberación hacia el Hipocampo se genera la muerte de este tipo de neuronas en los sitios donde se sintetiza este neurotransmisor, prácticamente también se pierde la memoria; es importantísimo para aprender y guardar la información, y hay gran recuperación de la memoria al ingerirlo o aplicarlo en cierta zona específica del cerebro”, apuntó.

Su precursor es la Ticolina, y puede encontrarse en brócoli, coliflor, soya, cacahuates, frijol, avena, plátano, naranja, papas, agregó.

El Gaba, explicó, se relaciona a males como la epilepsia y ansiedad. Está vinculado con el control de la tensión y del estrés; la falta de este ácido puede causar palpitaciones, ansiedad, inquietud, insomnio, poco deseo sexual y estrés. Se encuentra en carnes, huevo, almendras, nueces, lentejas.

Asimismo, la Serotonina donde, a diferencia de otros neurotransmisores, si se inhibe su liberación, facilita la memoria, mientras que cuando se incrementa su actividad, se afecta la memoria.

“Su papel no está directamente relacionado con aprender y guardar información y la memoria, sino más bien lo que hace es inhibir a través de sus diferentes receptores, a la Acelticolina y al Glutamato; su papel es modulador, o sea, si no tenemos Serotonina, nos va a generar un efecto contrario, precisamente porque son las que se encargan de inhibir a las otras tipos de células responsables de que aprendamos”, subrayó Gutiérrez Guzmán.

El Triptófano es su precursor y se encuentra en lácteos, huevo, garbanzo, lentejas, soya, pescado y carnes como el jamón.

En tanto, la Dopamina, cuya deficiencia de este neurotransmisor se traduce en problemas de atención, disminución del deseo sexual y control de los impulsos. Aumenta cuando a una persona se le estimula con alguna recompensa a alcanzar.

Se encuentra en la carne, pescado, plátano, habas, huevo, soya y granos, que deben consumirse para tenerlo con buen funcionamiento, indicó y aclaró que aparte de esa alimentación balanceada, también ayuda al cerebro realizar ejercicios físicos y mentales, a la vez de evitar el abuso de medicamentos, drogas, alcohol, tabaco y el estrés de manera frecuente.

Tomado de: http://www.mimorelia.com/noticias/135535

26 de febrero de 2014

Apenas 300 milisegundos bastan para un recuerdo

Apenas 300 milisegundos le bastan al cerebro humano para generar un recuerdo, el tiempo que tardan las "neuronas de concepto" en relacionar imágenes, según un reciente descubrimiento de científicos argentinos.

Este nuevo acercamiento al misterio de la memoria humana llega de la mano de los argentinos Rodrigo Quian Quiroga, director del Centro de Neurociencia Sistémica de la Universidad de Leicester en Gran Bretaña, y Hernán Rey, que acaban de publicar su hallazgo en la revista Current Biology.

"En general, la formación de memoria involucra una asociación de conceptos. Por ejemplo, 'recuerdo haberme encontrado con un amigo cuando fui al cine' implica dos conceptos: 'un amigo' y 'fui al cine' que se asocian para formar una nueva memoria que es la de haber encontrado a un amigo en el cine", explicó a Efe Quian Quiroga.

"Ya hace un tiempo mostramos que hay neuronas en el cerebro que codifican conceptos. Esas neuronas el cerebro las usa para formar memoria y tienen un tiempo de disparo", aclaró, en conversación telefónica desde Gran Bretaña.

"Una vez que llega el estímulo sensorial, como ver a una persona, 300 milisegundos después esa neurona dispara (un impulso) y ese es el tiempo durante el cual la neurona se activa para la formación de memoria", continuó.

Este fenómeno es diferente a otros procesos cognitivos -como por ejemplo decidir sobre si tomar un taxi o ir en autobús o prestar atención a algo que te emociona-, ya que involucran a otras neuronas, en otras áreas del cerebro, y otros tiempos.

Quian Quiroga y su equipo estudian la respuesta del cerebro en pacientes candidatos a cirugía por epilepsia, a los que se evalúa mediante electrodos en distintas áreas del cerebro que registran la actividad neuronal.

"Un electrodo es como una aguja que tiene un milímetro de diámetro y permite escuchar la actividad de las neuronas, como si introdujeras un micrófono dentro del cerebro de una persona y pudieras escuchar", explicó Quian Quiroga.

La memoria está distribuida en distintas partes del cerebro, no hay una geografía específica que ejerza de "baúl de los recuerdos", pero sí que hay un área específica involucrada en su formación: el hipocampo.

"Si no tenemos esa área no podemos generar nuevas memorias, hay muchas evidencias en la neurociencia, pero principalmente lo sabemos por un paciente al que le faltaba el hipocampo y no podía tener nuevos recuerdos", agregó el científico.

"Es muy parecido al caso de la película 'Memento' (Christopher Nolan, 2000). De hecho, está basada en este paciente. Es una persona que todo lo que le acontece no lo puede guardar en la memoria, todas las cosas que le pasan van directamente al olvido", prosiguió.

En el hipocampo están localizadas las "neuronas de concepto", especializadas en este tipo de codificaciones por su jerarquía en los procesos cognitivos.

El descubrimiento de las "neuronas de concepto" hay que agradecérselo a Quian Quiroga y, un poco, a la actriz estadounidense Jennifer Aniston.

"La primera neurona de concepto que encontré, lo que la gente llama la 'neurona de Jennifer Aniston', fue justamente porque yo mostraba distintas fotos de Jennifer Aniston y la neurona respondía y si mostraba fotos de cualquier otra persona, por ejemplo de Julia Roberts, no lo hacía", apuntó.

También encontró otras neuronas que respondían a Halle Berry, a Oprah Winfrey y a otros personajes populares de la sociedad norteamericana hace una década, ya que la investigación se realizó en la universidad de UCLA de Los Ángeles, el año en que Aniston se encontraba en la cresta de la ola de la popularidad por la emisión de la última temporada de la serie "Friends".

Que su gran descubrimiento haya pasado a la historia como "la neurona de Jennifer Aniston" no molesta a Quian Quiroga sino que le parece "divertido".

Estos descubrimientos no servirán de momento para curar enfermedades como el Alzheimer, porque aún queda un largo camino para entender por completo cómo funcionan los mecanismos de la memoria.

"El cerebro no es sólo el gran desconocido del cuerpo humano, sino del universo. Cómo funciona el cerebro sigue siendo uno de los enigmas de la ciencia. Si se pregunta a un científico cuáles son las cinco grandes preguntas de nuestra época, una va a ser seguro el funcionamiento del cerebro", concluyó.

Tomado de: http://noticias.terra.com/ciencia/apenas-300-milisegundos-bastan-para-un-recuerdo,21f6f3a05ab44410VgnCLD2000000dc6eb0aRCRD.html

13 de enero de 2014

El precúneo, clave en la evolución cerebral de nuestra especie

Se acaba de publicar en la revista Journal of Anatomy un estudio del investigador Emiliano Bruner, responsable del Grupo de paleoneurología del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH), sobre la geometría de las áreas parietales profundas del cerebro humano, y en concreto de la parte central, el precúneo, clave en la evolución cerebral de Homo sapiens.

Considerada uno de los principales centros de integración de nuestras redes neurales, e involucrada en procesos asociados a memoria e integración visuo-espacial, este área ha resultado ser la principal fuente de variación anatómica en la organización espacial del cerebro, influyendo sensiblemente con su forma y proporciones en la organización espacial de los hemisferios cerebrales.

Como explica Emiliano Bruner, este mismo patrón de ampliación parietal ha caracterizado la evolución del cerebro en nuestra especie, y es muy interesante saber que sigue siendo un componente importante de la variabilidad moderna. Las funciones cognitivas asociadas al precúneo contribuyen a integrar las informaciones cerebrales (internas) con las informaciones ambientales (externas), y representa por tanto un nudo importante para los procesos que generan autoconciencia y mente. ?Queda por evaluar si tales variaciones morfológicas del precúneo pueden estar asociadas con variaciones en las capacidades cognitivas?, añade Bruner.

Hace ya diez años que Emiliano Bruner, entonces en la Universidad La Sapienza de Roma, publicaba los primeros análisis geométricos de la forma cerebral en el género Homo, evidenciando que la característica principal de nuestro cerebro es la ampliación de las áreas parietales, que ocupan la región posterior y superior de la bóveda craneal.

En los años siguientes se descubrió que esta geometría cerebral se alcanza en las primeras etapas de vida después del parto, en un estadio de desarrollo que está ausente tanto en chimpancés como en los Neandertales.También se descubrió que estas áreas representan un nudo fundamental en la organización de las redes del cerebro, y que tienen tipos de células diferentes de los otros primates. Además cumplen un papel fundamental en los procesos asociados a la inteligencia, relacionadas con las capacidades de simulación y de imaginación.

Alzheimer y evolución cerebral

En esta misma área se localizan también los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer, lo cual hizo proponer a Emiliano Bruner y la neuropsicóloga Heidi Jacobs, del Instituto Alemán de Neurociencia y Medicina de Jülich, en un trabajo publicado en 2013, una hipótesis para interpretar la neurodegeneración asociada a esta patología en clave evolutiva.

En este trabajo también han colaborado investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid, de la Universidad Complutense de Madrid y de la Universidad de Maastricht.

19 de septiembre de 2013

Descubren un gen vinculado a la enfermedad de Alzheimer

Científicos españoles han identificado un gen asociado a funciones neuronales esenciales como el control del consumo energético del cerebro que, a su vez, también se relaciona con un mayor riesgo de sufrir enfermedad de Alzheimer (EA). La investigación se ha producido tras analizar el genoma completo gracias a tecnologías genómicas de alta resolución (GWAS).

En total, la muestra incluyó a 11.649 pacientes con EA y 27.245 sujetos sanos. También se analizó a 2.000 personas afectadas por la enfermedad, utilizando una colección de muestras de ADN.

El alelo descrito (ATP5H/KCTD2) tiene una función muy importante en la producción de energía mitocondrial y la hiperpolarización neuronal durante procesos como la hipoxia y la falta de glucosa, que tienen lugar durante el estrés oxidativo. Una de las hipótesis más aceptadas es que el deterioro o alteración de los mecanismos de control del estrés oxidativo y el manejo de la energía que se consume en el cerebro podrían ser responsables de la EA. Sin embargo, hasta ahora ningún estudio genómico de nueva generación había hallado un gen relacionado con esta hipótesis.

Según los conocimientos actuales, el 60-80% de la susceptibilidad a desarrollar EA se debe a factores genéticos, y a día de hoy sólo se conocen 11 genes que influyen directamente en la EA.

[Mol Psychiatry 2013]
Boada M, Antúnez C, Ramírez-Lorca R, Destefano AL, González-Pérez A, Gayán J, et al.

13 de agosto de 2013

Descubren neuronas humanas relacionadas con la navegación en entornos exteriores

Con grabaciones directas del cerebro humano, un equipo de investigadores de las universidades norteamericanas de Drexel, Pennsylvania, UCLA y Thomas Jefferson ha identificado un nuevo tipo de célula en el cerebro que ayuda a las personas a realizar un seguimiento de su ubicación al navegar por un entorno desconocido.

Con grabaciones directas del cerebro humano, un equipo de investigadores de las universidades norteamericanas de Drexel, Pennsylvania, UCLA y Thomas Jefferson ha identificado un nuevo tipo de célula en el cerebro que ayuda a las personas a realizar un seguimiento de su ubicación al navegar por un entorno desconocido.

La "cuadrícula", que deriva su nombre del patrón de rejilla triangular en el que la célula se activa durante la navegación, se distingue entre las células cerebrales debido a que su activación representa múltiples localizaciones espaciales. Este comportamiento es como células que permiten al cerebro realizar un seguimiento de las señales de navegación, como la lejanía del punto de partida o de su última vuelta, un tipo de navegación que se conoce como camino de integración.

"Es muy importante que este patrón de rejilla sea tan consistente porque muestra cómo la gente puede realizar un seguimiento de su ubicación, incluso en nuevos ambientes con diseños inconsistentes", dijo el doctor Joshua Jacobs, profesor asistente en la Escuela de Ingeniería Biomédica, Ciencia y Salud de Drexel, es el investigador principal del equipo.Los autores, Jacobs, Michael Kahana, de Pennsylvania, e Itzhak Fried, de UCLA, fueron capaces de discernir estas células porque tuvieron la rara oportunidad de estudiar grabaciones cerebrales de pacientes epilépticos con electrodos implantados profundamente en el interior de su cerebro como parte de su tratamiento. Su trabajo se publica en la última edición de la revista 'Nature Neuroscience'.

Durante la grabación del cerebro, los 14 participantes en el estudio realizaron un videojuego en el que navegaban de un punto a otro para recuperar objetos y luego recordar cómo volver a los lugares donde se encontraba cada objeto. Los participantes utilizaron un joystick para montar en una bicicleta virtual a través de un terreno muy abierto en un ordenador portátil y el equipo estudió la relación entre la forma en que los participantes navegaron en el videojuego y la actividad de las neuronas individuales."Cada célula de la cuadrícula responde a múltiples localizaciones espaciales que se organizan en forma de red --dijo Jacobs--.

Este patrón de rejilla triangular parece ser un patrón cerebral que juega un papel fundamental en la navegación. Sin cuadrículas, lo más probable es que los seres humanos con frecuencia se pierdan o tengan que desplazarse en base sólo a puntos de referencia. Las células de la red por lo tanto son fundamentales para el mantenimiento del sentido de la ubicación en un entorno".

Estas células no son únicas entre los animales, a pesar de que se descubrieron anteriormente en ratas, ya que un estudio previo de 2010, que utilizó imágenes no invasivas del cerebro, sugirió la existencia de las células en los seres humanos, pero esta es la primera identificación positiva de la versión humana de estas células.

"El presente hallazgo de la cuadrícula en el cerebro humano, junto con el descubrimiento anterior de las células del hipocampo humano, proporcionan pruebas concluyentes de una asignación común y un sistema de navegación conservado en los humanos y animales inferiores", dijo Kahana, neurocientífico, autor principal y profesor de Psicología en la Universidad de Pennsylvania.

Los resultados del equipo también sugieren que estos modelos de red pueden de hecho ser más frecuentes en los seres humanos que las ratas, debido a que el estudio encontró células no sólo en la corteza entorrinal, como se observó en ratas, sino también en un área del cerebro muy diferente, la corteza cingulada."Las células de red se encuentran en un lugar crítico en el sistema de la memoria humana llamado la corteza entorrinal --destacó Fried, que es profesor de Neurocirugía en la Escuela David Geffen de Medicina en UCLA--.

Este descubrimiento arroja nueva luz sobre una región del cerebro que es la primera en resultar afectada en la enfermedad de Alzheimer, con efectos devastadores en la memoria".La corteza entorrinal es la parte del cerebro que se ha estudiado en la investigación de la enfermedad de Alzheimer y de acuerdo con Jacobs, la comprensión de las cuadrículas podría ayudar a los investigadores a entender por qué las personas con la patología a menudo se desorientan. También es posible que ayude a mostrar cómo mejorar la función cerebral en personas que sufren de la enfermedad de Alzheimer.

Tomado de: http://noticias.lainformacion.com/salud/mal-de-alzheimer/descubren-neuronas-humanas-relacionadas-con-la-navegacion-en-entornos-exteriores_cja7rCqXv6k0p5Wd68z604/

1 de julio de 2013

Hormonas sexuales para el conocimiento, memoria y aprendizaje

En el Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo (IMBECU-CONICET), los investigadores Matías Sánchez y Marina Flamini investigan los rápidos mecanismos de señalización que controlan la plasticidad neuronal mediante hormonas sexuales. Estos procesos modulan el movimiento de las células a través del control de la red de filamentos proteicos que forman el esqueleto celular conocido como citoesqueleto actínico.

Las hormonas sexuales controlan la plasticidad neuronal al modificar la densidad de espinas dendríticas en una neurona.

En un trabajo reciente publicado en Molecular Endocrinology (Abril 2013) los investigadores dieron a conocer el descubrimiento de nuevas vías por las cuales la progesterona promueve la formación de espinas dendríticas. “Estas estructuras son fundamentales para el conocimiento, la memoria y el aprendizaje. Las espinas son ramificaciones de las neuronas dedicadas principalmente a la recepción y transmisión de estímulos o impulsos nerviosos”, explica Sánchez, investigador asistente del CONICET en el IMBECU.

Las hormonas sexuales y el cerebro
Desde hace tiempo se estudia el cerebro como un importante blanco de hormonas sexuales, que desempeñan múltiples funciones regulatorias como proliferación, supervivencia y diferenciación celular. “Las hormonas sexuales, particularmente el estrógeno y la progesterona, controlan la plasticidad neuronal, es decir, la propiedad celular que permite que las neuronas establezcan interconexiones que modulan la percepción de los estímulos”, asegura Flamini, investigadora asistente del CONICET en el IMBECU.

Las hormonas sexuales controlan la plasticidad neuronal al modificar la densidad de espinas dendríticas en una neurona. Estos cambios están vinculados con las variaciones cíclicas de estrógenos y progesterona, importantes para explicar diferencias entre hombres y mujeres en las funciones y disfunciones neuronales.

Recientes estudios clínicos sugieren que la falta o la disminución de los niveles de hormonas sexuales, como sucede en mujeres menopáusicas, pueden estar correlacionadas con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson o demencia. Más aún, se postula que la Terapia Hormonal Sustitutiva en la mujer menopáusica puede disminuir la progresión de este tipo de patologías. Esto sugiere que los estrógenos y progestágenos podrían tener un rol clave en el control de la plasticidad y la transmisión de la información entre neuronas y un efecto protector contra los daños derivados de enfermedades neurodegenerativas.

La importancia de los nuevos descubrimientos y perspectivas
Se sabía que la progesterona influye en el desarrollo neuronal embrionario y continúa actuando sobre las neuronas maduras mediante el control dinámico de los filamentos de actina, que forman parte del ‘esqueleto’ de la célula. Los resultados obtenidos por Sánchez y Flamini sirven para comprender cómo la progesterona promueve cambios en la plasticidad y en la transmisión neuronal, lo que promete importantes implicaciones biológicas y médicas.

“Nuestro trabajo mostró que la progesterona usa diversas proteínas reguladoras del esqueleto de actina para inducir cambios en la morfología neuronal, y que esto se logra a través de al menos dos mecanismos de regulación dependientes del receptor de progesterona”, analiza Sánchez, quien explica que la interacción entre la progesterona y su receptor permite a la hormona reclutar diversas proteínas que intervienen en la regulación del remodelamiento del esqueleto de actina.

Una vez que ocurren estos cambios a nivel de la membrana celular, se forman complejos de adhesión focales que permiten a las células adherirse e inducir la formación de estructuras especializadas como las dendritas. Esta serie de eventos son necesarios para completar el delicado mecanismo que controla la formación dendrítica regulada por la progesterona.

Estudios recientes demostraron que la perdida de la función de la proteína que controla este proceso resulta en una disminución en la formación de dendritas, que se vincula con déficit en el conocimiento, memoria y aprendizaje. “Esto sugiere que algunos trastornos degenerativos asociados con disminución o pérdida de estrógenos y progestágenos podrían deberse, en cierta medida, a la falta de activación y control por parte de estas hormonas de proteínas como la WAVE1, que sirve para ‘anclar’ los filamentos”, comenta Flamini.

Según los investigadores, futuras investigaciones pueden conducir a una mejor comprensión del rol de los esteroides sexuales sobre el control dinámico de la fisiología cerebral. “Esto a su vez podría ayudar al desarrollo de nuevos fármacos para terapias endocrinas contra enfermedades neurológicas relevantes”, concluyen.

Tomado de: http://www.visionfederal.com/2013062415679/Ciencia-/-Tecnologia/hormonas-sexuales-para-el-conocimiento-memoria-y-aprendizaje.html

5 de junio de 2013

El deterioro de la memoria se refleja en los niveles de cortisol

El cortisol es una hormona que podría utilizarse como biomarcador para identificar ciertos tipos de deterioro cognitivo leve (DCL). Los científicos han medido el cortisol, una hormona implicada en el aprendizaje y la memoria, para identificar diferentes tipos de DCL. Han analizado los niveles de esta hormona en tres momentos del día y han descubierto que se encuentran alterados por la mañana en pacientes con este pronóstico.

El hallazgo se refiere a dos tipos concretos de DCL: el de tipo no amnésico (alguna función ejecutiva está alterada pero la memoria se encuentra intacta) y el multidominio (tanto algún aspecto de la memoria como alguna función ejecutiva están afectadas). Estas patologías son, en algunos casos, el primer estadio que se observa antes de desarrollar enfermedad de Alzheimer u otras demencias.

Los investigadores evaluaron el estado cognitivo de 56 personas de 65-90 años a través de cuestionarios centrados en la memoria semántica, la memoria a corto y largo plazo y la función ejecutiva. A partir de esta evaluación se observó que 36 personas sufrían DCL y 20 estaban sanas. Además, midieron los niveles de cortisol en muestras de saliva al despertarse, a media tarde y antes de dormir, teniendo en cuenta que esta hormona es más abundante por la mañana que por la noche.

Los resultados mostraron que aquellas personas con DCL de tipo no amnésico y multidominio presentaban, al despertarse, un patrón de liberación de cortisol superior a los sujetos sanos con edades y niveles de educación similares.

[Psychoneuroendocrinology 2013]
Venero C, Díaz-Mardomingo C, Pereda-Pérez I, García-Herranz S, Utrera L, Valencia A, et al.

15 de mayo de 2013

Cacao para mejorar la memoria

La ingesta elevada de flavanoles, compuestos abundantes en las habas de cacao, podría beneficiar la capacidad retentiva de las personas mayores.


La noticia que quizás ansiaba todo buen amante del chocolate: el cacao crudo rebosa de compuestos
reconstituyentes para el cerebro. Investigadores de la Universidad de L’Aquila, junto con científicos del fabricante mundial de alimentos Mars, Inc. y otros colaboradores, confirmaron en septiembre del año pasado que la función cognitiva de las personas mayores mejoraba con la ingesta de dosis elevadas de flavanoles, compuestos naturales que abundan en el cacao.

Para su estudio enrolaron a 90 probandos con mermas cognitivas leves, síntoma que suele preceder a la enfermedad de Alzheimer. Según observaron, los participantes que bebieron a diario durante ocho semanas un brebaje a base de cacao que contenía flavanoles en dosis moderadas o elevadas demostraron funciones cognitivas superiores que los que consumieron solo dosis pequeñas. Se sometió a todos los participantes a pruebas de fluidez verbal, atención y agudeza visual.

Por ahora se ignora la forma exacta en la que el cacao suscita tales cambios cognitivos, aunque las investigaciones en curso apuntan a un flavanol en concreto: la (-)-epicatequina (léase «menos-epicatequina»). El nombre se refiere a su estructura, diferenciándola de otras catequinas (moléculas orgánicas presentes en el cacao, así como en las manzanas, el vino y el té).

Otras investigaciones sugieren que dicho compuesto facilita el aumento del flujo de la sangre y el crecimiento de vasos sanguíneos, lo que explicaría el aumento de la capacidad cognitiva: una mejor circulación sanguínea aporta más oxígeno al cerebro, por lo que favorece sus funciones.

En ensayos con animales se ha demostrado que la (-)-epicatequina pura refuerza la memoria. En octubre, el Journal of Experimental Biology publicó investigaciones sobre la capacidad de los caracoles de recordar durante más de un día una tarea previamente aprendida (retener la respiración en agua desoxigenada, por ejemplo) si se les había administrado previamente (-)-epicatequina. Por el contrario, si no recibían el susodicho flavanol, no conseguían retener la información más de tres horas seguidas.

En un estudio anterior, Fred Gage, del Instituto Salk, y sus colegas descubrieron que la (-)-epicatequina mejoraba la memoria espacial y aumentaba la vascularización en ratones. «Resulta asombroso que una sola modificación en la dieta pueda inducir efectos tan profundos sobre el comportamiento», asegura Gage. Si ulteriores investigaciones confirmasen los beneficios cognitivos de este compuesto, el médico podría recetar suplementos de flavanol (o, directamente, las habas crudas de cacao) en un futuro.

Entonces, ¿es recomendable abusar del chocolate? Lo sentimos, pero no. Tanto en el origen como durante el procesado, el almacenamiento y la preparación de un alimento pueden, sea de manera conjunta o por separado, alterar su composición química. Resulta casi imposible predecir qué flavanoles y en qué cantidad subsisten en un bombón o una taza de té. Incluso en la manipulación del chocolate negro, proclamado como opción «saludable», puede que el cacao se haya oscurecido y se hayan eliminado con ello los flavanoles.

Apenas se están comenzando a establecer normas para la medición del contenido en flavanol del chocolate. Una chocolatina en forma de barrita, de unos 40 gramos, podría contener unos 50 miligramos de flavanol, cantidad que implicaría consumir entre 10 y 20 barritas diarias para aproximarse a las dosis que se utilizaron en el estudio de la Universidad de L’Aquila. Los azúcares y las grasas que contiene tal número de chocolatinas anularía con mucho sus posibles beneficios cerebrales. Catherine Kwik-Uribe, nutricionista y toxicóloga de Mars Botanical y una de las autoras del estudio, opina: «Ahora tenemos más motivos para disfrutar del té, las manzanas y el chocolate. No obstante, las claves de toda dieta son la variedad y la diversidad».

Tomado de: http://www.investigacionyciencia.es/mente-y-cerebro/numeros/2013/5/cacao-para-mejorar-la-memoria-11079

9 de mayo de 2013

The micro chip that will save your memory: Scientists set to implant device to preserve experiences into BRAINS


A group of U.S. researchers believe that a microchip that will help create memories in damaged brains could be implanted into human volunteers in the next two years.

The scientists from the University of Southern California, Wake Forest University, and others, have been looking into the hippocampus - the part of the brain that is vital in forming long-term memories - for around a decade.
They believe that they have worked out how memories are made, enabling the production of an implant that could aid people with localized brain injuries, stroke victims and, ultimately, Alzheimer's.

Implant: This brain device is used to treat paralysis but a team of researchers believe they might soon be able to produce an implant that helps create memories
Vital component: The scientists have been looking into the hippocampus - the part of the brain that is vital in forming long-term memories (in red) - for around a decade


As reported by CNN, the researchers have already experimented on rat and monkey brains, proving that brain messages can be replicated by electrical signals from a silicon chip.

The scientists admit that electronics work is needed to create a device but are buoyed by an increasing acceptance of electrode implants in humans for treating conditions like epilepsy.

The group is excited by their discoveries and think that a memory device that could reproduce memory processes will be available to patients in five to ten years.

Professor Ted Berger, a neuroscientist and biomedical engineer at the University of Southern California, told MIT Technology Review: 'We're not putting individual memories back into the brain. We're putting in the capacity to generate memories.'


Berger said to CNN: 'I never thought I'd see this in my lifetime. I might not benefit from it myself but my kids will.'
Rob Hampson, a physiology and pharmacology professor at Wake Forest University, added. 'We keep pushing forward, every time I put an estimate on it, it gets shorter and shorter.'

The researchers have focused on the hippocampus, which sits deep inside the brain and consolidates information from short-term memory to long-term memory.

They hope that a future implant could copy the brain's neuron messages with signals from an electrical chip.

Hampson told CNN: 'We support and reinforce the signal in the hippocampus but we are moving forward with the idea that if you can study enough of the inputs and outputs to replace the function of the hippocampus, you can bypass the hippocampus.'

It's hoped that a device would help patients whose brain activity has been disrupted through localized injury or a stroke.

The ultimate goal would be treat people suffering from Alzheimer's, but this would require more research as that disease affects multiple parts of the brain.

Tomado de: 

9 de abril de 2013

Deterioro cognitivo, Alzheimer, riesgo cardiovascular, y actividad física y mental


Debido a la mayor esperanza de vida y consecuente envejecimiento de la población, la demencia y desórdenes cognitivos están alcanzando proporciones epidémicas. En los países occidentales, las formas más comunes de demencia son la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Ante esta realidad se está investigando activamente para detener e identificar precozmente el riesgo de desarrollar demencia. Dos artículos publicados en abril y uno en enero de 2013, presentan resultados interesantes en este sentido.

Un estudio del Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica, publicado en Neurology, encontró que una herramienta de evaluación de riesgo para la enfermedad cardíaca puede predecir mejor la pérdida de memoria que una evaluación de riesgo de demencia. El hallazgo establece una relación entre los problemas del corazón -alto colesterol y alta presión arterial- y el deterioro cognitivo.

En el estudio participaron cerca de 7.800 hombres y mujeres con edad promedio de 55,6 años. A cada participante se le calculó al inicio del estudio, su riesgo de enfermedad coronaria, de accidente cerebrovascular (ACV) y de demencia.

Después de haber realizado estas evaluaciones de riesgo, a los participantes se les aplicaron pruebas cognitivas para razonamiento, memoria, fluencia verbal, vocabulario y cognición global, las cuales fueron evaluadas 3 veces a lo largo de 10 años.

Los investigadores compararon 2 herramientas de enfermedad vascular basadas en el Índice Framingham para Riesgo Cardiovascular (General, y para ACV) y el Índice de Factores de Riesgo, Cardiovascular, Envejecimiento y Demencia (CAIDE), herramienta que puede predecir la probabilidad de que una persona de mediana edad desarrolle demencia en 20 años.

Los dos índices de Framinghan empleados, incluyen edad, presión sistólica, tratamiento para hipertensión, tabaquismo, y diabetes, con género, colesterol HDL, y colesterol total para el índice General, y fibrilación atrial, hipertrofia ventricular izquierda y 5 categorías de presión sistólica para el índice de ACV.

Los dos índices de Framingham se asociaron con el deterioro en todas las pruebas cognitivas, excepto memoria, mientras que el riesgo de demencia no se asoció con el deterioro de la memoria y de las habilidades verbales.

La conclusión es que si bien ambos tipos de pruebas predicen el deterioro cognitivo que se inicia en la mediana edad, los índices cardiovasculares parecen ser más ventajosos que el índice de demencia, para ser usado en la prevención, apuntando a los factores de riesgo modificables que son empleados por muchos médicos, y empiezan a ser muy conocidos por una sociedad que desea informarse para gestionar su propia salud.

Esto enfatiza la importancia que tienen los factores de riesgo para la EC tales como alto colesterol y alta presión arterial, no sólo para aumentar el riesgo de enfermedades del corazón y ACV, sino también el impacto negativo que tienen en las habilidades cognitivas.

Otro estudio sobre el tema, se realizó en la Cínica Mayo y se publicó en JAMA Neurology de enero de 2013. Se realizó con 2700 personas, y se encontró que aquellas que sufrían enfermedades del corazón, especialmente mujeres, tenían casi el doble de probabilidad de desarrollar deterioro cognitivo leve no-amnésico (DCLnA), que no incluye la pérdida de memoria, pero afecta el lenguaje, el pensamiento y el juicio.

El DCLnA describe problemas mentales más graves que la pérdida normal de memoria asociada con la edad, que no es aún demencia. Adicionalmente, el DCLnA se considera un precursor de la demencia vascular (resultante de micro ACV), y otras demencias no-Alzheimer.

El los participantes se investigaron varios tipos de enfermedades cardíaca, que incluían la fibrilación atrial, enfermedades de las arteras coronarias (arterioesclerosis por ejemplo), e insuficiencia cardíaca.

Se encontró que la EC es un factor de riesgo independiente para el DCLn, y la asociación con mujeres fue más fuerte.

Como resultado, los autores concluyen que la prevención y el manejo de la EC y de los factores de riesgo vascular pueden reducir el riesgo de DCLnA.

Las personas que tienen EC pueden tener enfermedad vascular en otras partes del cuerpo como el cerebro. Entonces, pudiera ser que la EC causa la enfermedad cerebral, o que las dos vayan juntas De acuerdo a los autores, sus resultados no significan que todo aquel que sufra de enfermedad cardíaca deber examinarse por función cognitiva, sólo asegurarse de detener la progresión de la EC.

Para aquellas personas que no tengan EC hay que enfatizar en la prevención. Ante la gran cantidad de enfermedades que comparten los mismos factores de riesgo, se debe dar entonces mucha importancia a los estilos de vida saludables, con una alimentación adecuada y actividad física, que reducen el riesgo de obesidad e hipertensión.

Dada la fuerte evidencia que establece una conexión entre una métrica saludable para el corazón, (tales como colesterol y presión arterial) y una mente saludable, los cambios en los estilo de vida son una estrategia potencialmente viable para prevenir o desacelerar la demencia y la pérdida de la función cognitiva.

El 1 de abril de 2013 se publicó en Jama Internal Medicine los resultados del efecto combinado de actividad física (AF) y actividad mental (AM) en las funciones cognitivas de 126 adultos mayores inactivos, con problemas autoreportados de pensamiento y memoria, y cuyas habilidades en estas áreas mejoraron después de habérseles asignado actividades diarias en las cuales ocupar su mente y su cuerpo.

Por ejemplo, aprender unas cuantas palabras extras en un idioma extranjero y caminar varias veces a la semana, permite obtener buenos resultados en unos pocos meses.

Por 12 semanas, todos los participantes completaron una actividad mental en el hogar (1 hora diaria/3días a la semana) que involucraba trabajo intenso en computadora y DVD educacionales, y una clase de AF (1hora diaria/3días a la semana) de ejercicio aeróbico, estiramiento y tonificación.

Las puntuaciones cognitivas de los participantes mejoraron durante el periodo de estudio de AM+AF. La conclusión es que las intervenciones combinadas tienen efectos más globales e importantes que AF o AM, por sí solas.

Tomado de: http://lukor.com/blogs/noticiasdehoy/2013/04/09/deterioro-cognitivo-alzheimer-riesgo-cardiovascular-y-actividad-fisica-y-mental/

20 de marzo de 2013

Los casos de enfermedad de Alzheimer podrían triplicarse en 40 años


El número de personas con enfermedad de Alzheimer (EA) podría triplicarse en los próximos 40 años, según las estimaciones de un estudio publicado en la revista Neurology. El trabajo ratifica los datos que se manejan desde hace al menos una década y enfatiza la necesidad de fomentar la investigación y las estrategias preventivas.

Según los autores, el marcado incremento no se debe a un aumento del riesgo general de padecer este tipo de demencia, sino al esperado envejecimiento de la población. La generación del baby boom está envejeciendo, y eso implica un mayor porcentaje de personas mayores y una mayor susceptibilidad de padecer trastornos como la EA.

Los investigadores realizaron un seguimiento durante ocho años de 10.800 personas mayores de 65 años. Además de evaluar si en ese periodo desarrollaban demencia, también tuvieron en cuenta la edad, la raza y el nivel de educación, entre otros factores.

El análisis arrojó un incremento considerable en las previsiones. En el año 2050, el número de personas con EA en Estados Unidos podría ser de 13,8 millones, la mitad de las cuales mayores de 85 años. Estos datos coinciden con las últimas estimaciones que se han realizado en España.

Tomado de: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=3959

13 de marzo de 2013

Chocolate, el mejor amigo del cerebro

Estudios recientes demuestran que la cocoa podría estar repleta de compuestos que aumentan el desempeño cerebral.


Estudios recientes demuestran que la cocoa podría estar repleta de compuestos que aumentan el desempeño cerebral.

Científicos de la Universidad de L'Aquila, en Italia, trabajaron conjuntamente con colegas de Mars, Inc. para comprobar el efecto de la cocoa sobre el encéfalo y su actividad.

Y es que la cocoa contiene compuestos conocidos como flavonoides, metabolitos secundarios producidos por las plantas que son benéficos para el ser humano. En plantas, los flavonoides sirven para proteger a las hojas de la luz ultravioleta y para teñirlas con sus colores característicos.

En el ser humano, los flavonoides han demostrado brindar una gama de beneficios. Al limitar la acción de radicales libres (oxidantes), los flavonoides aumentan la actividad de la vitamina C, previenen cataratas, son anticancerígenos, mejoran la circulación, disminuyen el colesterol, protegen al sistema digestivo e inclusive desinflaman. Y al parecer, ahora, también mejoran el rendimiento de la cognición.

La investigación actual monitoreó a 90 individuos con deficiencias cognitivas leves (que pueden ser precursores de Alzheimer) durante ocho semanas. Continuamente los individuos eran sometidos a pruebas que medían su capacidad cognoscitiva, analizando factores como fluidez verbal, búsquedas visuales y niveles de atención. Al terminar, encontraron que los sujetos que bebían cocoa con una cantidad moderada a elevada de flavonoides de manera diaria demostraban una función cognitiva superior a los que consumían pocos flavonoides.

Un flavonoide en particular cobró notoria relevancia en el estudio: la epicatequina negativa. Investigaciones previas con este flavonoide comprueban que entre sus efectos, pareciera mejorar la memoria. El octubre pasado, el Journal of Experimental Biology publicó un estudio en el que se descubrió que caracoles expuestos a epicatequina negativa recordaban mejor el hábito aprendido de aguantar la respiración en agua desoxigenada que aquellos que no tenían acceso al compuesto: Los caracoles expuestos recordaban el hábito por más de un día, mientras que los no expuestos apenas lo recordaban durante tres horas.

La mala noticia es que el chocolate que se encuentra de manera comercial en los supermercados ha perdido la mayor parte de los flavonoides originales que contiene la cocoa al ser procesada. Media libra de chocolate común contiene apenas 50 miligramos de flavonoides, una cantidad insuficiente para ser benéfica. Esto implicaría que uno tendría que consumir entre diez y veinte barras de chocolate al día para adquirir la dosis utilizada en el estudio de la Universidad de L'Aquila. Con estas cantidades, probablemente el problema de salud a enfrentar no será el Alzheimer, sino un sobrepeso mórbido que puede desencadenar problemas de colesterol y de diabetes.

Tomado de: http://www.ngenespanol.com/articulos/567804/chocolate-mejor-medicina-cerebro/

Antioxidantes del té verde y el vino tinto, contra la enfermedad de Alzheimer



Los antioxidantes, cuyos beneficios son extensamente estudiados, podrían ser la clave para prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer. Investigadores británicos han descubierto que los antioxidantes naturales presentes en el té verde y el vino tinto pueden interrumpir un eslabón clave en el desarrollo de la enfermedad.

Se descubrió que los antioxidantes presentes en ambas sustancias pueden alterar la forma de una proteína amiloide y evitar que interactúe con una proteína particular de la célula del cerebro. Al alterar la forma en que la proteína amiloide se agrupa, se la inhabilita a interactuar con la célula.


El equipo formó ‘bolas’ amiloideas en un tubo de ensayo y las agregó a células cerebrales de humanos y animales. Cuando se añadieron los extractos del vino tinto y el té verde, cuyos estudios recientes indican que modifican la forma de las proteínas amiloideas, las ‘bolas’ ya no dañaban las células nerviosas. Esto se debe a que su forma estaba distorsionada, por lo que ya no podían unirse al prión e interrumpían la función de la célula.


Tomado de: http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=3955


Abstract del artículo:

http://www.jbc.org/content/early/2013/02/05/jbc.M112.400358.abstract

4 de marzo de 2013

El Alzheimer podría ser el precio a pagar por la evolución humana



La mayor capacidad cognitiva del Homo sapiens 
acarrea una mayor fragilidad.

Un investigador del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana ha formulado la hipótesis de que la enfermedad de Alzheimer sería el precio que tenemos que pagar por nuestras capacidades cognitivas. Nuestro cerebro es más complejo, pero también más frágil, metabólicamente hablando. La evolución habría seleccionado esta característica puesto que el Alzheimer sólo se desarrolla a edades tardías, irrelevantes para la reproducción.


El investigador del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH) Emiliano Bruner acaba de publicar junto con la neuropsiquiatra Heidi Jacobs, del Instituto alemán de Neurociencia y Medicina de Jülich, un trabajo en la revista Journal of Alzheimer’s Disease en el que formulan una hipótesis que integra informaciones paleontológicas y biomédicas para proponer un marco evolutivo al origen de la enfermedad de Alzheimer, y sugiere que la sensibilidad al proceso neurodegenerativo sería el precio que tenemos que pagar para tener las capacidades cognitivas peculiares de nuestra especie.

De acuerdo con la hipótesis propuesta en su artículo titulado Alzheimer's Disease: The Downside of a Highly Evolved Parietal Lobe?, dicha sensibilidad al proceso neurodegenerativo del Alzheimer es la consecuencia secundaria de la especialización y de la complejidad metabólica de nuestras áreas parietales.

“De hecho, en las primera fases de esta enfermedad se observa un déficit metabólico, es decir, en la gestión de la energía, de éstas misma áreas que caracterizan el origen de nuestra especie”, explica el Dr. Bruner, responsable del Grupo de Paleoneurología del CENIEH, en la nota de prensa de la institución.

Se supone que la evolución de las áreas parietales se relaciona con las capacidades cognitivas. En este sentido, el registro fósil y paleoneurológico enseña que nuestra especie se caracteriza a nivel de geometría cerebral por una marcada reorganización de dichas áreas y quizás de su sistema vascular.

Estos procesos de crecimiento y desarrollo que llevan a estos cambios cerebrales, están ausentes en los simios antropomorfos así como en homínidos con gran volumen cerebral como los neandertales. Además, a nivel de tejidos neurales, en la corteza parietal profunda, los humanos tenemos áreas que tampoco se encuentran en los otros primates.


El precio de nuestra inteligencia 

Por tanto, este desarrollo de las capacidades cognitivas del Homo sapiens puede que haya conllevado una mayor sensibilidad a defectos metabólicos: balance energético, toxinas, gestión del calor, etc. Y, como señala el Dr. Bruner, sería “el precio” que tendríamos que pagar por disfrutar de nuestras capacidades peculiares. Y es que el Alzheimer sólo se conoce en nuestra propia especie.

Bruner concluye afirmando que el silencioso filtro de la selección natural sólo reconoce las ventajas cognitivas y ninguna de sus desventajas, ya que al afectar a edades tardías, éste “efecto secundario” no influye sobre las capacidades reproductivas del individuo.

La perspectiva evolutiva planteada en este artículo no proporciona directamente una cura para una patología como la enfermedad de Alzheimer, pero puede ofrecer una interpretación diferente de sus causas, acercándose a sus mecanismos no desde su situación presente, sino desde su pasado.

Tomado de: http://www.tendencias21.net/El-Alzheimer-podria-ser-el-precio-a-pagar-por-la-evolucion-humana_a15811.html

Referencia artículo original: Bruner, E., & Jacobs, H. I. L. (2013). Alzheimer’s Disease: The Downside of a Highly Evolved Parietal Lobe? Journal of Alzheimer’s Disease, 35 (2). doi:10.3233/JAD-122299


6 de febrero de 2013

Human memory study adds to global debate

An international study involving researchers from the University of Adelaide has made a major contribution to the ongoing scientific debate about how processes in the human brain support memory and recognition.


The study used a rare technique in which data was obtained from within the brain itself, using electrodes placed inside the brains of surgery patients. Obtained in Germany, the data was sent to the University of Adelaide's School of Psychology for further analysis using new techniques developed there. 

The results are published today in the Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). "Being able to understand how human memory works is important because there is a range of conditions that affect memory, such as Alzheimer's disease, head injury, and ageing," says Professor John Dunn, 


Head of the School of Psychology at the University of Adelaide and a co-author of the study, which was led by researchers at the universities of Cambridge, UK, and Bonn, Germany. "Scientists know a lot about memory from years of study, but there is an ongoing debate about how certain mechanisms in the brain process memory, and how those mechanisms work together. "What we're looking at is how the human brain processes 'recognition memory', which is our ability to recognise people, objects or events that we've encountered in the past.


" The debate has centered on two key regions in the brain: the hippocampus, which is very important to memory and is one of the first regions of the brain to suffer damage from Alzheimer's disease; and the perirhinal cortex, which receives sensory information from all of the body's sensory regions. "The debate is whether or not these two regions work in the same or different ways to support memory and recognition Studies over the years have led to both conclusions," 

Professor Dunn says. 

He says this new study, which uses data from inside the brain instead of from electrodes on the scalp, far from the critical regions, revealed that different processes are at work in the hippocampus and the perirhinal cortex. "Our analysis shows that these regions are responding to and processing memory in two very different ways. The activity levels in those regions changed in different ways according to the amount of information that could be remembered," Professor Dunn says. "This study won't settle the debate once and for all, but it does add weight to those scientists who believe that these two distinct parts of the brain respond to memory in different ways," he says.


Tomado de:  http://medicalxpress.com/news/2013-02-human-memory-global-debate.html#jCp


ARTICULO ORIGINAL





29 de noviembre de 2012

¿Cuánto ejercicio hay que practicar para tener buena memoria?




El ejercicio breve e intenso mejora la memoria. Así lo han demostrado investigadores del Centro de Neurobiología del Aprendizaje y la Memoria de la Universidad de California. Sus conclusiones se publican en el último número de la revista Journal of Alzheimer's Disease.

Los neurobiólogos realizaron un experimento para tratar de descubrir qué efecto surtía pedalear sobre una bicicleta estática durante 6 minutos al 70% de la capacidad máxima después de visualizar una serie de fotografías de naturaleza y animales. Cuando una hora después a los sujetos se les sometió por sorpresa a un test de memoria sobre las imágenes que habían visto previamente, los resultados mostraron claramente que quienes habían hecho ejercicio físico tenían mejor memoria que quienes no habían hecho deporte. Los sujetos participantes tenían edades comprendidas entre 50 y 85 años. Sabrina Segal y sus colegas californianos lo atribuyen a que mientras practicamos un ejercicio físico intenso se libera norepinefrina, un mensajero químico del cerebro que juega un papel importante en la modulación del aprendizaje y la memoria.

“Con una población cada vez más envejecida, necesitamos averiguar cómo mejorar la calidad de vida y prevenir el deterioro mental”, afirma Segal, que confía en que el ejercicio sea una de las respuestas.

Tomado de: http://www.muyinteresante.es/icuanto-ejercicio-hay-que-practicar-para-tener-buena-memoria


Fumar deteriora la memoria, el aprendizaje y el razonamiento


Una investigación realizada en el Reino Unido profundiza sobre los perjuicios del tabaco

Fumar deteriora las funciones de memoria, aprendizaje y razonamiento del cerebro, tal y como evidencia una investigación del King College de Londres (Reino Unido) que publica la revista especializada 'Age and Ageing', y que recoge la BBC.

En concreto, los expertos de este centro británico afirman que el hábito tabáquico "pudre" este órgano del ser humano. Por ello, consideran que la gente "necesita ser consciente de que los estilos de vida pueden dañar la mente y el cuerpo".

No obstante, los científicos del King College han llegado a estas conclusiones a partir de otra investigación que estudiaba los vínculos entre la probabilidad de un ataque al corazón o un derrame cerebral y el estado del cerebro. En éste, en el que han participado 8.800 personas de más de 50 años, se ha descubierto que la presión arterial alta y el sobrepeso también parecían afectar al cerebro, "pero en menor medida", afirman.

Las pruebas realizadas sobre estos pacientes fueron efectuadas también a los cuatro y a los ocho años de comenzar el estudio. Los resultados de las mismas demuestran que el riesgo general de ataque cardiaco o accidente cerebrovascular está "significativamente asociado con el deterioro cognitivo", por lo que también deducen que hay "una asociación consistente entre fumar y las puntuaciones más bajas en las pruebas".

Dejar de fumar podría evitar enfermedades como la demencia

Para uno de los investigadores del King College, el doctor Alex Dregan, a pesar de que el deterioro cognitivo "se vuelve más común con la edad, se han identificado una serie de factores de riesgo que pueden estar asociados con el deterioro cognitivo acelerado, todo lo cual, "podría ser modificable". Con ello, podrían evitarse enfermedades "como la demencia", asegura.

En este sentido, el miembro de Alzheimer's Research UK, el doctor Simon Ridley, manifiesta que la investigación "ha vinculado repetidamente tabaquismo e hipertensión arterial con un mayor riesgo de deterioro cognitivo y demencia". Por ello, apuesta por "cuidar la salud cardiovascular a partir de la mediana edad".

Por último, desde la Sociedad de Alzheimer alerta, además de que "una de cada tres personas mayores de 65 años desarrollará demencia" en el futuro, de que fumar "también es malo para el corazón". En contrapartida recomienda "una dieta equilibrada, mantener un peso saludable y hacer ejercicio regularmente".

Tomado de: http://www.farodevigo.es/vida-y-estilo/salud/2012/11/27/fumar-deteriora-memoria-aprendizaje-razonamiento/718228.html