La lectura, la escritura y actividades estimulantes preservarían la memoria en la vejez

Una investigación reciente sugiere que la lectura de libros, la escritura y la participación en actividades que estimulan el cerebro a cualquier edad pueden preservar la memoria, y que la participación en actividades de este tipo desde la infancia hasta la vejez es importante para la salud del cerebro en las últimas etapas de la vida.

Para el estudio, 294 personas con una edad media de 89 años se sometieron a pruebas que medían la memoria y el pensamiento anualmente, además de responder a un cuestionario acerca de si leían libros, escribían o realizaban otras actividades mentalmente estimulantes en la niñez, la adolescencia, la edad media y en su edad actual.

Tras su fallecimiento se examinaron los cerebros para comprobar los signos físicos de la demencia, como lesiones, placas y ovillos cerebrales. Las personas que participaron en actividades mentalmente estimulantes de forma temprana y tarde en la vida tenían una menor tasa de deterioro de la memoria en comparación con aquellos que no participaron en estas actividades a través de su vida.

El estudio encontró que la tasa de disminución de la memoria se redujo en un 32% en personas con actividad mental frecuente en la edad avanzada, en comparación con las personas con una actividad mental media, mientras que la tasa de disminución de aquellos con actividad no frecuente fue un 48% más rápida que la de aquellos con actividad media.

Tomado de: https://mail.google.com/mail/ca/u/0/?shva=1#inbox/14031a7896515760

Crean falsos recuerdos en ratones para descubrir memoria humana

Los investigadores japoneses y estadounidenses han logrado dar por primera vez con un método para crear falsos recuerdos en ratones, al utilizar las neuronas del hipocampo, una región profunda del cerebro, responsable del aprendizaje y la memoria de los mamíferos. 

Según el estudio publicado en la revista 'Science', los investigadores implantaron diminutas fibras ópticas en los cerebros de los ratones vivos con el fin de proporcionar directamente impulsos a las neuronas que han sido genéticamente modificadas para reaccionar a los destellos. 

En primer lugar los científicos tras activar neuronas que son responsable de formar la memoria, situaron a los ratones en una caja “ A”, una zona sin ningún peligro. 

Después los ratones entraron en la caja “ B”, donde los investigadores reactivaron los recuerdos de la caja A con pulsiones luminosas en las células del hipocampo de los ratones, y a la vez provocaron una serie de leves descargas eléctricas en las patas de los ratones. 

Cuando los ratones regresaron a la caja segura “A” , donde no pasaba nada, se congelaron por el miedo. 

Debido a que los mecanismos de la formación de la memoria son casi similares en ratones y seres humanos, esta investigación podría ayudar a los científicos a descubrir el mecanismo neurológico de este fenómeno misterioso en los seres humanos, así como saber más sobre la memoria deformada de sucesos o experiencias vividas, y así reducir el número de testimonios que encarcelan a personas inocentes. 

Tomado de: http://www.hispantv.com/detail/2013/07/26/234408/crean-falsos-recuerdos--ratones-para-descubrir-memoria-humana

The Era of Memory Engineering Has Arrived

How neuroscientists can call up and change a memory


It’s the premise of every third sci-fi thriller. Man wakes up to his normal seeming life, but of course it isn’t. At first, just the little things are off – the dog won’t eat and the TV keeps looping some strange video – but whatever. A few cuts later, with only his granddad’s rusty brass knuckles and a steely-eyed contempt for authority, our hero reveals a conspiracy that kicks up straight to the top. There were deals. Some blackmailing. A probe or two. But in the end, what’s most important is that everything he thought he knew was wrong. Because the scientists (Noooo!!) got to him with one of those electrode caps and rewrote his memory. Everything – the job, the daughter, the free parking – is a lie.

The dramatic ploy works on us because memory seems inviolable, or at least, we desperately hope that it is. We allow that our memories may fade and fail a bit, but otherwise, we go on the sanity-preserving assumption that there is one reason why we remember a particular thing: because we were there, and it actually happened.

Now, a new set of experiments, led by MIT neuroscientists Steve Ramirez and Xu Liu in Susumu Tonegawa’s lab, shows that this needn’t be the case. Using a stunning set of molecular neuroscience techniques (no electrode caps involved), these scientists have captured specific memories in mice, altered them, and shown that the mice behave in accord with these new, false, implanted memories. The era of memory engineering is upon us, and naturally, there are big implications for basic science and, perhaps someday, human health and society.

Although the techniques these investigators used to manipulate memory involved a jaw-dropping sampling from modern neuroscience’s bag of tricks, the essential strategy is easy to understand. Basically, you need a way of labeling neurons that were active during a specific experience, and a switch to operate them.

Enter designer mice. The mice in Ramirez and Liu’s experiments had been genetically modified so that when their neurons were highly active (and therefore presumably encoding ongoing experiences) those same neurons would produce a molecular label, as well as a molecular ‘ON’ switch. The label caused the neurons to glow red, and the switch was the now famous, and likely-future-Nobel-landing molecule Channelrhodopsin, which renders neurons light-activated. In these mice, then, the scientists could quite literally see recent experiences that had been written to specific brain cells. Even more impressively, they could activate those very same neurons in behaving mice by shining light on them, re-awakening whatever fragments of experience those cells had presumably encoded.

A final, and key feature of Ramirez et al’s labeling system was that it could itself be switched on or off, under control of the common antibiotic doxycycline. If doxycyline was given to the mice in their diet, the labeling process was snuffed out. If doxycycline was removed though, labeling was unimpeded. This was critical for labeling memories formed only during specific, experimenter-defined time windows. 


In their main experiment, the researchers removed doxycycline for a short spell as mice explored a novel arena, allowing the neurons representing that arena –especially those neurons in a brain area called the hippocampus – to become labeled and light-activatable. The mice were then given doxycycline again to stop the labeling process. In this way, the experimenters had given themselves a literal biological handle on something that seems hopelessly subjective: a mental representation of a particular experience, at a particular time.

Impressive as it is to label a mental representation like this, this was still only the first half of Ramirez and Liu’s experiment. What they were really interested in is memory engineering – whether this specific representation could be brought on line again artificially and modified. In other words, could they make mice recall something that had in fact never occurred?

Their hunch was that the specific but otherwise unremarkable memory of the arena could be re-tooled and loaded with novel emotional content. To do this, the experimenters moved the mice to a new setting, shone light onto the rodents’ brains to re-awaken the memory of the previous arena, and paired this with a series of electrical shocks to induce fear.

Later, when the mice were returned to the original arena, they showed a much higher rate of behavioral freezing – the innate, ‘paralyzed with fear’ reaction that most mammals show in response to frightening situations. In other words, their brains had been tricked into thinking that the arena was a frightening place associated with shocks, even though no shocks had ever been given there. To rule out the more mundane possibility that the mice were just generally more fearful after the shocks, the researchers showed that fear reactions were specific to the original arena, and absent when mice were tested in new arenas.

As their final act of memory manhandling, the experimenters asked whether they could not only lay down a new false memory, but also if these memories would guide overt behaviors. This involved a slight variation on the previous experiment. Mice were placed in a two-room arena, and the mental representation of one of these rooms was selectively labeled using the same technique as above – that is, restricting doxycycline when present in one of the rooms, but not the other. As before, the memory for this room was awakened in a new context by light stimulation, and simultaneously paired with an electrical shock. Finally, the mice were placed back in the two-room arena, and allowed to spontaneously explore it. The mice showed a strong preference for the non fear-conditioned room, indicating that falsely implanted memories can bias ongoing behaviors.  These memories are folded into a mouse’s way of looking at the world.

Naturally, one wonders whether these techniques might someday find human applications. Perhaps it would be possible to rebuild particularly cherished and important memories that have deteriorated with age or disease? Or perhaps, more provocatively, some might even embrace the idea of falsified memory – artificially adding in happiness where there is only remembered pain, or subtracting out enduring despair that’s long outlived its usefulness. These are some ethically tricky situations, to be sure. At the same time, though, it’s hard to not sympathize with someone, say a war veteran or a rape victim, who might want the emotional content of a specific, life-destroying memory modified.


For now, these are all hypotheticals, given that memory engineering at the cellular level is currently only possible in highly engineered strains of mice who are tricked out with molecular beacons and switches, and whose memories are established in highly stylized ways. Nevertheless, these experiments should certainly give us pause. This is still a very long way off, but we’ve gotten a glimpse of how you might eventually modify the brain to modify more complex, narrative-like memories. It probably won’t be with electrode caps.

Tomado de: http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=era-memory-engineering-has-arrived&page=2

Cerebro con dificultad para olvidar

Los adultos se apegan a información inútil que les impide aprender.

Los niños superan con bastante ventaja a los adultos a la hora de aprender, sobre todo si se trata de idiomas. Una de las razones podría encontrarse en que el cerebro adulto se halla, en cierto modo, «repleto». La creación de nuevos recuerdos depende, en parte, de la destrucción de otros antiguos. Los adultos presentan en alto grado una proteína que dificulta tal olvido, indica un estudio reciente.

Cuando aprendemos, las neuronas se conectan entre sí a través de nuevas sinapsis, conexiones que facultan su comunicación. En cambio, cuando un recuerdo se desvanece, las sinapsis correspondientes se debilitan. Un equipo dirigido por Joe Tsien, del Colegio Médico de Georgia, dotó a ratones transgénicos de un nivel elevado de NR2A. Esta subunidad proteínica forma parte de un receptor en la superficie de ciertas neuronas, el cual regula el ingreso y egreso de magnesio y calcio en la célula. Se sabe que en el cerebro de los mamíferos, el NR2A tiende a prevalecer con la edad. Los múridos manipulados, aunque jóvenes, exhibían valores de NR2A propios de ejemplares adultos, de manera que acusaron cierta dificultad para formar recuerdos de larga duración. Su cerebro apenas podía debilitar las sinapsis, proceso que permitiría la pérdida de información inútil a favor de datos más recientes.

Puede que un fenómeno similar regule la memoria a corto plazo. Según un artículo aparecido en Cell en 2010, el cerebro produce una proteína que destruye las sinapsis que codifican la recordación a corto plazo.

La tesis de que el olvido resulta esencial para la memoria y la salud emocional cuenta con abundante respaldo de la investigación psicológica. Según un artículo de Tsien, publicado en Scientific Reports el pasado enero, los cerebros de más edad sienten un fuerte apego por sus conexiones sinápticas. Ello explica por qué cuando envejecemos nos resulta más laborioso aprender; asimismo esclarece el motivo por el que los problemas de memoria en edades avanzadas entrañan a menudo la recordación accidental de información obsoleta.

Tomado de: http://www.investigacionyciencia.es/mente-y-cerebro/numeros/2013/7/cerebro-con-dificultad-para-olvidar-11225

Hormonas sexuales para el conocimiento, memoria y aprendizaje

En el Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo (IMBECU-CONICET), los investigadores Matías Sánchez y Marina Flamini investigan los rápidos mecanismos de señalización que controlan la plasticidad neuronal mediante hormonas sexuales. Estos procesos modulan el movimiento de las células a través del control de la red de filamentos proteicos que forman el esqueleto celular conocido como citoesqueleto actínico.

Las hormonas sexuales controlan la plasticidad neuronal al modificar la densidad de espinas dendríticas en una neurona.

En un trabajo reciente publicado en Molecular Endocrinology (Abril 2013) los investigadores dieron a conocer el descubrimiento de nuevas vías por las cuales la progesterona promueve la formación de espinas dendríticas. “Estas estructuras son fundamentales para el conocimiento, la memoria y el aprendizaje. Las espinas son ramificaciones de las neuronas dedicadas principalmente a la recepción y transmisión de estímulos o impulsos nerviosos”, explica Sánchez, investigador asistente del CONICET en el IMBECU.

Las hormonas sexuales y el cerebro
Desde hace tiempo se estudia el cerebro como un importante blanco de hormonas sexuales, que desempeñan múltiples funciones regulatorias como proliferación, supervivencia y diferenciación celular. “Las hormonas sexuales, particularmente el estrógeno y la progesterona, controlan la plasticidad neuronal, es decir, la propiedad celular que permite que las neuronas establezcan interconexiones que modulan la percepción de los estímulos”, asegura Flamini, investigadora asistente del CONICET en el IMBECU.

Las hormonas sexuales controlan la plasticidad neuronal al modificar la densidad de espinas dendríticas en una neurona. Estos cambios están vinculados con las variaciones cíclicas de estrógenos y progesterona, importantes para explicar diferencias entre hombres y mujeres en las funciones y disfunciones neuronales.

Recientes estudios clínicos sugieren que la falta o la disminución de los niveles de hormonas sexuales, como sucede en mujeres menopáusicas, pueden estar correlacionadas con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson o demencia. Más aún, se postula que la Terapia Hormonal Sustitutiva en la mujer menopáusica puede disminuir la progresión de este tipo de patologías. Esto sugiere que los estrógenos y progestágenos podrían tener un rol clave en el control de la plasticidad y la transmisión de la información entre neuronas y un efecto protector contra los daños derivados de enfermedades neurodegenerativas.

La importancia de los nuevos descubrimientos y perspectivas
Se sabía que la progesterona influye en el desarrollo neuronal embrionario y continúa actuando sobre las neuronas maduras mediante el control dinámico de los filamentos de actina, que forman parte del ‘esqueleto’ de la célula. Los resultados obtenidos por Sánchez y Flamini sirven para comprender cómo la progesterona promueve cambios en la plasticidad y en la transmisión neuronal, lo que promete importantes implicaciones biológicas y médicas.

“Nuestro trabajo mostró que la progesterona usa diversas proteínas reguladoras del esqueleto de actina para inducir cambios en la morfología neuronal, y que esto se logra a través de al menos dos mecanismos de regulación dependientes del receptor de progesterona”, analiza Sánchez, quien explica que la interacción entre la progesterona y su receptor permite a la hormona reclutar diversas proteínas que intervienen en la regulación del remodelamiento del esqueleto de actina.

Una vez que ocurren estos cambios a nivel de la membrana celular, se forman complejos de adhesión focales que permiten a las células adherirse e inducir la formación de estructuras especializadas como las dendritas. Esta serie de eventos son necesarios para completar el delicado mecanismo que controla la formación dendrítica regulada por la progesterona.

Estudios recientes demostraron que la perdida de la función de la proteína que controla este proceso resulta en una disminución en la formación de dendritas, que se vincula con déficit en el conocimiento, memoria y aprendizaje. “Esto sugiere que algunos trastornos degenerativos asociados con disminución o pérdida de estrógenos y progestágenos podrían deberse, en cierta medida, a la falta de activación y control por parte de estas hormonas de proteínas como la WAVE1, que sirve para ‘anclar’ los filamentos”, comenta Flamini.

Según los investigadores, futuras investigaciones pueden conducir a una mejor comprensión del rol de los esteroides sexuales sobre el control dinámico de la fisiología cerebral. “Esto a su vez podría ayudar al desarrollo de nuevos fármacos para terapias endocrinas contra enfermedades neurológicas relevantes”, concluyen.

Tomado de: http://www.visionfederal.com/2013062415679/Ciencia-/-Tecnologia/hormonas-sexuales-para-el-conocimiento-memoria-y-aprendizaje.html