Cómo la radiación ultravioleta afecta al cerebro

La exposición crónica a través de la piel disminuye la generación de nuevas neuronas y la plasticidad neuronal en el hipocampo. También provoca cambios de conducta.

Scientific Reports

El hipocampo, una de las principales regiones cerebrales, desempeña un papel importante en la consolidación de la memoria y la respuesta emocional. Bajo condiciones de estrés, los glucocorticoides, un tipo de hormonas, inducen cambios importantes en esta zona. Con anterioridad, se ha descrito que la radiación ultravioleta, un conocido factor estresante externo, incrementa los niveles de glucocorticoides en sangre. Sin embargo, se desconoce el modo en que este tipo de luz afecta al cerebro. Ahora, investigadores de la Universidad Nacional de Seúl han demostrado que la exposición crónica de la piel a los rayos ultravioleta reduce la plasticidad neuronal y la generación de nuevas neuronas, o neurogénesis, en el hipocampo. Además, induce comportamientos depresivos. La revista Scientific Reports publica el estudio.

El ensayo se realizó en ratones. Durante dos semanas, los roedores, previamente afeitados, fueron irradiados con luz ultravioleta. Tras analizar su hipocampo, los científicos hallaron un menor número de neuronas inmaduras en comparación con los animales de control. Además, la radiación también redujo la expresión de proteínas involucradas en el proceso de plasticidad sináptica.

Comunicación entre piel y cerebro

Tres glándulas endocrinas, el hipotálamo y las glándulas pituitaria y suprarrenal, conforman el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal o HHA. Ante un factor de estrés, este eje se activa y libera al torrente sanguíneo distintas hormonas, entre ellas los glucocorticoides. Los experimentos realizados demuestran que los rayos ultravioleta modulan el eje HHA, ya que, tras la irradiación de la piel, aumenta la expresión de varias proteínas involucradas en su activación. Por consiguiente, se incrementa la concentración en sangre de glucocorticoides. En el hipocampo, estas hormonas se unen a un tipo de receptores presentes en las neuronas y reducen tanto la neurogénesis como la neuroplasticidad. La radiación también afecta negativamente a estos procesos mediante la disminución de los niveles de factores neurotróficos, proteínas clave para la supervivencia y diferenciación neuronal.

En roedores, la alteración de la plasticidad sináptica y la generación de nuevas neuronas provoca cambios comportamentales. Así pues, los investigadores también exploraron los posibles efectos de la luz sobre la conducta de los ratones. Sin embargo, estos solo fueron visibles tras seis semanas de irradiación. Transcurrido este tiempo, los animales mostraron un comportamiento depresivo. Ello indica que cuan mayor es la exposición, mayores son sus consecuencias.

Se sabe que los rayos ultravioleta causan cáncer de piel y agravan su envejecimiento. No obstante, este estudio demuestra por primera vez que la radiación ultravioleta afecta al hipocampo. Para los científicos, reducir la exposición o protegerse de ella podría contribuir a mejorar déficits cognitivos y de memoria asociados con la edad. Pues a lo largo de nuestra vida son muchas las horas que pasamos bajo el sol.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «UV irradiation to mouse skin decreases hippocampal neurogenesis and synaptic protein expression via HPA axis activation», de M. Han et al. en Scientific reports, 7, 15574, 14 de noviembre de 2017.

Tomado de: http://www.investigacionyciencia.es/noticias/cmo-la-radiacin-ultravioleta-afecta-al-cerebro-15895?utm_source=boletin&utm_medium=email&utm_campaign=Del+2+al+8+de+diciembre

Se describe un nuevo mecanismo regulador de la memoria

Para fijar un recuerdo, las neuronas refuerzan sus sinapsis con numerosos neurorreceptores. Esta plasticidad sináptica es necesaria para el aprendizaje.

La plasticidad sináptica del cerebro resulta fundamental para el aprendizaje y la adaptación. Las neuronas modulan la eficacia de la transmisión de información a través de las sinapsis (los puntos de contacto entre dos neuronas), un fenómeno que constituye la base de la memorización. El equipo de Daniel Choquet, del Instituto Interdisciplinario de Neurociencias de la Universidad de Burdeos, ha descubierto ahora en el hipocampo (una región clave para algunas formas de la memoria) el papel crucial de la movilidad de los neurorreceptores (los receptores de los neurotransmisores) situados fuera de las sinapsis.

Hace unos 15 años, Daniel Choquet y sus colaboradores observaron que los neurorreceptores no se hallan inmóviles en la superficie de las neuronas, sino que se desplazan siguiendo un movimiento browniano (aleatorio). Con el fin de verificar su función en la plasticidad sináptica, los investigadores desarrollaron herramientas moleculares para controlar el movimiento de estos receptores en cortes del hipocampo en cultivo. También estudiaron las consecuencias de inmovilizar los receptores fuera de las sinapsis mediante métodos químicos, electrofisiología y técnicas neuroimagen. «Hemos demostrado que si los receptores no se desplazan no existe una modulación a corto o medio plazo de la eficacia de las sinapsis y, por lo tanto, de su refuerzo. Todas las fases de plasticidad desaparecen», explica Daniel Choquet.

Estos experimentos también permitieron distinguir dos vías de reclutamiento de los receptores. Al principio, los que ya están presentes en la superficie celular se mueven con rapidez; después se liberan a la superficie otros que se hallaban almacenados dentro de la célula mediante un procesos denominado exocitosis: pequeñas vesículas que llevan estos receptores en su membrana se fusionan con la membrana celular y, de este modo, insertan en ella sus proteínas de membrana.

Los autores también investigaron cómo afectaba la inhibición de los receptores en el aprendizaje en ratones. Colocaron a un animal en un entorno con un estímulo negativo que le provocaba miedo. Luego, unos días más tarde, volvieron a situarlo en el mismo entorno, pero esta vez sin el estímulo. «Por lo general, los ratones mantienen el recuerdo del estímulo negativo. Cuando vuelven al mismo lugar unos días después de la primera exposición, muestran inquietud y se detienen. Pero si se impide antes el movimiento de los receptores, los ratones no se detienen: la primera reacción al estímulo negativo sí se presenta, pero su recuerdo no se conserva», detalla Daniel Choquet.

Este trabajo allana el camino a la hora de identificar nuevos mecanismos de aprendizaje en otras áreas del cerebro. «También nos aporta pistas sobre cómo neutralizar los recuerdos traumáticos, como los de las víctimas de atentados, mediante la manipulación del movimiento de los receptores; o, por el contrario, para contrarrestar la falta de memoria en los pacientes de alzhéimer, en quienes la pérdida de plasticidad sináptica constituye uno de los primeros síntomas», apunta el investigador.

Noëlle Guillon / Pour la Science

Artículo traducido y adaptado por Investigación y Ciencia con el permiso de Pour la Science.

Referencia: «Hippocampal LTP and contextual learning require surface diffusion of AMPA receptors». A. C. Penn et al. en Nature, nº 549, págs. 384-388, septiembre de 2017.

Tomado de: http://www.investigacionyciencia.es/noticias/se-describe-un-nuevo-mecanismo-regulador-de-la-memoria-15795?utm_source=boletin&utm_medium=email&utm_campaign=Psicolog%C3%ADa+y+neurociencias+-+Noviembre

Reorganización neuroplástica en el cerebro de niños con ceguera

En los niños con ceguera se produce una reorganización neuroplástica en la que participan los genes de la memoria y el aprendizaje y que reajusta las conexiones entre regiones del cerebro multisensoriales. Una investigación internacional ha estudiado estos cambios de plasticidad cerebral que ocurren en niños con pérdida de visión, poniendo especial atención a las modificaciones de sus redes cerebrales y las bases genéticas asociadas.

El trabajo tuvo dos fases. En la primera, se seleccionó a 17 niños con ceguera –la mayoría desde su nacimiento– de 7-12 años, y se les realizó un estudio de imagen cerebral. En una segunda fase, esas imágenes se analizaron en un laboratorio de redes cerebrales, lo que permitía conocer con mayor exactitud cómo se reajustan las conexiones entre áreas visuales, auditivas y táctiles del cerebro cuando uno de los sentidos falla, en este caso el sentido de la visión. La red cerebral encargada de este diálogo entre sentidos es la red de integración multisensorial.

Los investigadores conceden un papel relevante a los genes implicados en esta reorganización, la mayoría relacionados con la memoria o el aprendizaje. Esta familia genética se expresa de forma significativa en las mismas zonas en las que los niños ciegos aumentan su plasticidad cerebral.

Redacción / SINC

[Proc Natl Acad Sci U S A 2017; 114: 6830-5]
Ortiz-Terán L, Díez I, Ortiz T, Pérez DL, Aragón JI, Costumero V, et a
Tomado de: https://www.neurologia.com//noticia/6356/reorganizacion-neuroplastica-en-el-cerebro-de-ninos-con-ceguera

Neuropsicología de la memoria prospectiva basada en el evento

[REV NEUROL 2017;65:226-233]PMID: 28849865

Introducción. La memoria prospectiva es la capacidad para recordar las acciones que se han de ejecutar en el futuro. Diferentes investigaciones provenientes de la neuropsicología experimental intentan dilucidar los procesos neurocognitivos subyacentes a la memoria prospectiva basada en el evento, esto es, las acciones demoradas que tienen lugar en un contexto predeterminado, el cual asumiría el papel de clave externa y, por tanto, contribuiría al éxito en el recuerdo intencional.

Desarrollo. Tomando como referencia el dinamismo y la flexibilidad de la teoría multiproceso, los principales hallazgos han subrayado que el recuerdo prospectivo está influido, entre otros factores, por el tipo de clave. Así, cuando la señal es focal, la persona tiende a confiar en los procesos de recuperación espontánea. Por otro lado, cuando la señal es no focal, suele haber una tendencia a la monitorización. De forma paralela, los estudios en neuropsicología experimental han distinguido que la corteza prefrontal anterior y la red frontoparietal dorsal participarían en los procesos de monitorización de la señal. Por otro lado, la red frontoparietal ventral intervendría en los procesos de recuperación automática. Se discute además el papel del lóbulo parietal y el lóbulo temporal medial en las tareas prospectivas.

Conclusión. El presente trabajo aboga por que las dos vías de procesamiento (monitorizado y espontáneo) favorecen el éxito en el recuerdo de la acción intencional basada en el evento. No obstante, conviene tener muy en cuenta que el momento en el que la persona decide poner en marcha un tipo de procesamiento (u otro) está influido por el tipo de señal.

ARTÍCULO COMPLETO: https://www.neurologia.com/articulo/2016501

¿Cómo codifica el cerebro los recuerdos de miedo?

Hallan en ratones que unas neuronas de doble proyección en el hipocampo contribuyen a codificar y recuperar las respuestas de miedo aprendido.
The Journal of Neuroscience


Para sobrevivir, los animales desarrollan el miedo como respuesta adaptativa ante situaciones peligrosas. En el cerebro esta respuesta se traduce en una actividad neural coordinada de tres áreas cerebrales conectadas entre sí: el hipocampo, la corteza prefrontal medial (CPFm) y la amígdala. La interrupción de este proceso puede derivar en un miedo generalizado inadaptado, como sucede en el trastorno por estrés postraumático.

Investigadores de la Universidad de California en Riverside han descubierto en ratones que una población de neuronas del hipocampo proyectan sus axones tanto hacia la amígdala como hacia la CPFm y que son estas las que transmiten información a ambas áreas del cerebro para codificar y recuperar la memoria del miedo en un contexto asociado con un suceso aversivo. Según indican los autores, estas neuronas de «doble proyección» en el hipocampo transmiten información contextual de manera más eficiente para las respuestas al miedo en comparación con las neuronas del hipocampo que solo se proyectan a la CPFm o a la amígdala.

Neuronas de doble proyección alojadas en el hipocampo (imagen) transmiten información tanto a la amígdala como a la corteza prefrontal medial para codificar y recuperar la memoria de miedo en un contexto asociado con un suceso aversivo, según se ha descubierto en ratones. [iStock / pixologicstudio]

«Este estudio amplía nuestra comprensión de cómo la memoria asociativa del miedo se codifica en el cerebro», afirma Jun-Hyeong Cho, autor principal del estudio. Según indica, el hallazgo podría contribuir al desarrollo de nuevas terapias para reducir el miedo patológico en los trastornos por estrés postraumático.

Neuronas de doble proyección

Para visualizar las neuronas de doble proyección en el hipocampo de ratones, los investigadores las marcaron con proteínas de fluorescencia. También usaron métodos electrofisiológicos y optogenéticos para explorar la doble proyección de las neuronas conectadas a la CPFm y la amígdala.

«Nos sorprendió descubrir que hasta el 17 por ciento de las neuronas del hipocampo que se proyectaban a la amígdala o a la CPFm eran neuronas de doble proyección», continúa Cho. Y añade: «Aunque estudios anteriores han demostrado la existencia de neuronas del hipocampo de doble proyección, los neurocientíficos las han ignorado en gran medida al estudiar la función de las vías neuronales entre el hipocampo, la amígdala y la CPFm en el aprendizaje contextual del miedo».

Según el científico, la adquisición (codificación) y la recuperación de la memoria contextual del miedo requiere una actividad neuronal coordinada en el hipocampo, la amígdala y la CPFm. El hipocampo codifica las señales de contexto, la amígdala almacena las asociaciones entre el contexto y un evento aversivo y la CPFm señala si una respuesta defensiva es apropiada en el contexto actual.

Miedo aprendido

En los experimentos de condicionamiento contextual del miedo se coloca a los ratones en un contexto emocionalmente neutro (una habitación) y se les expone a un estímulo aversivo (una descarga eléctrica). De esta manera aprenden a asociar el contexto con el evento aversivo. Si se les vuelve a colocar en ese entorno, manifiestan una respuesta de temor (conducta de congelación).

«Nuestros hallazgos sugieren que la doble proyección de las ne
uronas del hipocampo puede facilitar la actividad neuronal sincronizada en la CPFm y la amígdala implicada en el miedo aprendido», explica Cho. «Estas neuronas contribuyen a la adquisición y recuperación de la memoria del miedo en un contexto asociado con un evento aversivo».

Para comprender mejor el papel de las neuronas de doble proyección del hipocampo en el aprendizaje del miedo y la memoria, los autores prevén, en futuros estudios, silenciar de manera selectiva estas neuronas y examinar el modo en que dicha manipulación afecta la formación de la memoria del miedo en relación con un contexto.

Más información en The Journal of Neuroscience

Fuente: Universidad de California en Riverside

Tomado de: http://www.investigacionyciencia.es/noticias/cmo-codifica-el-cerebro-los-recuerdos-de-miedo-15283?utm_source=boletin&utm_medium=email&utm_campaign=Del+13+al+19+de+mayo